繼發(fā)于無晶狀體眼和人工晶狀體眼的青光眼

(一)發(fā)病原因
與晶狀體手術(shù)及人工晶體所處的狀態(tài)相關(guān)。
(二)發(fā)病機制
白內(nèi)障和人工晶狀體手術(shù)后的眼壓升高和青光眼，病程上可以是暫時性的，也可是持續(xù)性的。其發(fā)生機制有多種，可分為開角型和閉角型，或二者兼有。大多數(shù)認為手術(shù)眼原來的眼壓水平和先前已存在的青光眼，與白內(nèi)障手術(shù)后的眼壓升高和青光眼的控制無關(guān)。
1.暫時性眼壓升高 均發(fā)生在手術(shù)后早期，多為可逆性、自限性的眼壓升高，其原因可能與下列因素有關(guān)：
(1)虹膜角膜角扭曲變形：由于角鞏膜切口縫合過緊發(fā)生角膜深層實質(zhì)性水腫，虹膜角膜角鏡下可見一條白色嵴沿角鞏膜切口內(nèi)緣突入前房，遮蓋房角，附近小梁網(wǎng)扭曲變形，影響房水外流而引起眼壓升高。這種狀況常見于角鞏膜緣大切口的囊外或囊內(nèi)白內(nèi)障摘除手術(shù)。
(2)晶狀體懸韌帶溶解：又稱酶性青光眼，發(fā)生在用1∶5000～1∶10000的α糜蛋白酶液進行白內(nèi)障囊內(nèi)摘除術(shù)之后。其特點為選擇性的溶解晶狀體懸韌帶，將小節(jié)纖維分解為大小均勻長度約100nm的小碎片，堵塞了小梁網(wǎng)間隙所致的房水排出障礙;也有認為酶破壞了血-房水屏障或酶直接對小梁網(wǎng)和睫狀體的毒性作用所致。
(3)手術(shù)炎癥和(或)黏彈性物質(zhì)殘留：手術(shù)創(chuàng)傷可引起小梁組織的水腫，術(shù)后可發(fā)生不同程度的炎癥，虹膜色素可能脫落播散，手術(shù)中應(yīng)用的黏彈劑未能抽吸干凈而殘留在前房內(nèi)。上述狀況中炎性細胞、纖維蛋白、色素顆?；驓埩舻酿椥晕镔|(zhì)可以廣泛堵塞小梁網(wǎng)，引起暫時性眼壓升高。這是白內(nèi)障手術(shù)后早期暫時性眼壓升高的最常見原因。
(4)晶狀體物質(zhì)殘留：在囊外摘除手術(shù)或超聲乳化手術(shù)甚至晶狀體切除手術(shù)后，未能完全清除的晶狀體皮質(zhì)、囊膜等碎片可以堵塞小梁網(wǎng)間隙，引起眼壓升高，尤其是有晶狀體物質(zhì)殘留于玻璃體內(nèi)時較易發(fā)生青光眼。此外，后發(fā)障的Nd∶YAG激光切開術(shù)也可由于晶狀體后囊膜碎片的釋放堵塞小梁網(wǎng)間隙，引起急性眼壓升高。
(5)玻璃體脫入前房：尤其是成型的玻璃體脫入前房，可堵塞小梁網(wǎng)引起急性眼壓升高。
2.持續(xù)性的眼壓升高 上述的暫時性眼壓升高狀況如不能及時解除也可轉(zhuǎn)成持續(xù)性的眼壓升高，但更常見的是下述的多種原因。
(1)眼內(nèi)炎癥：手術(shù)后嚴重的炎癥或遷延性炎癥，與術(shù)者的顯微手術(shù)技術(shù)和經(jīng)驗有一定的關(guān)系，白內(nèi)障囊內(nèi)或囊外摘除時玻璃體脫出處理不當;白內(nèi)障囊外摘除時晶狀體皮質(zhì)抽吸不干凈，大塊晶狀體皮質(zhì)殘留;超聲乳化手術(shù)時間過長、能量過大;植入人工晶狀體時人工晶狀體襻沒有在囊袋內(nèi)或睫狀溝內(nèi)，而在周邊虹膜后面。這些情況均可造成明顯和持續(xù)的炎癥反應(yīng)以及顆粒物質(zhì)堵塞小梁網(wǎng)間隙，導(dǎo)致持續(xù)性的眼壓升高。在臨床上，白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)后的繼發(fā)性青光眼，虹膜后往往有大量的晶狀體皮質(zhì)殘留，葡萄膜炎癥反應(yīng)明顯，共同的特點是超聲乳化手術(shù)時間短，未能充分抽吸皮質(zhì)。
(2)眼內(nèi)積血：大量前房積血可增加眼內(nèi)容積并堵塞房水的外流通道，造成眼壓升高;反復(fù)的眼內(nèi)出血不僅造成小梁組織的損傷和變性，還可引起周邊虹膜前粘連導(dǎo)致房角的進行性關(guān)閉。在白內(nèi)障人工晶狀體手術(shù)后數(shù)月或數(shù)年發(fā)生的眼內(nèi)出血，或為Swan綜合征(白內(nèi)障切口處血管形成)，或為人工晶狀體長期摩擦虹膜和(或)睫狀體所致。在后囊膜破裂的無晶狀體眼或人工晶狀體眼中，較長期的玻璃體積血可引起血影細胞性青光眼、含鐵血黃素性青光眼。
(3)瞳孔阻滯：白內(nèi)障手術(shù)后瞳孔阻滯引起房角關(guān)閉粘連曾經(jīng)是無晶狀體眼中青光眼的最常見原因。其發(fā)生與以下因素有關(guān)：①手術(shù)后嚴重的炎癥反應(yīng)可產(chǎn)生瞳孔緣的全后粘連，造成瞳孔阻滯。②人工晶狀體面阻滯瞳孔可見于各種類型的人工晶狀體，尤其是虹膜固定型和前房型。后房型人工晶狀體在后囊膜或懸韌帶松弛時易于向前移動與瞳孔相貼，引起瞳孔阻滯。這種情況也可發(fā)生在無晶狀體眼的后囊膜直接與虹膜相貼阻滯瞳孔，使房水積聚在后囊膜與玻璃體前界面之間，形成“Petit腔隙”，將虹膜-后囊膜隔前推，阻塞房角。③玻璃體前界面與虹膜的直接接觸，早期尚有滲透性，中期與瞳孔括約肌形成粘連，后期可與整個虹膜后表面粘連。這種瞳孔阻滯情況多見于圓形瞳孔的白內(nèi)障手術(shù)后，也可發(fā)生在Nd：YAG激光后囊膜切開術(shù)伴玻璃體疝時。④眼內(nèi)填充物手術(shù)，白內(nèi)障人工晶狀體手術(shù)眼前房或后房的空氣泡，尤其是無晶狀體眼玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)中填充的大容積膨脹性氣體，可將虹膜前推與角膜相貼。玻璃體腔的硅油注入或由于量太多或因體位不當，?？勺铚住?br /> (4)周邊虹膜前粘連：除了因上述瞳孔阻滯造成的房角關(guān)閉粘連外，大部分白內(nèi)障人工晶狀體手術(shù)眼的繼發(fā)閉角型青光眼病例是由于術(shù)后傷口滲漏引起較長時期的淺前房所致，一般認為手術(shù)后5天及以上的周邊淺前房最終會形成周邊虹膜前粘連。手術(shù)技術(shù)和技巧差，切口閉合不當或手術(shù)后切口裂開，均可發(fā)生進行性的房角粘連關(guān)閉。此外，手術(shù)后眼內(nèi)遷延性炎癥;或植入的人工晶狀體不在囊袋內(nèi)或睫狀溝內(nèi)，其襻頂在周邊虹膜后面，前房型人工晶狀體的襻直接刺激小梁組織;或手術(shù)中后囊膜破裂有玻璃體脫出而又處理的不理想，均可引起或加重周邊虹膜前粘連。少數(shù)情況下，角膜內(nèi)皮細胞受到病理刺激可轉(zhuǎn)化為成纖維細胞，破壞房角結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生周邊虹膜前粘連。
(5)皮質(zhì)類固醇性反應(yīng)：手術(shù)后長期眼局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇滴眼液，尤其是對皮質(zhì)類固醇呈高陽性反應(yīng)的個體如近視眼，有原發(fā)性開角型青光眼家族史等患者。
(6)新生血管：在糖尿病患者，尤其是眼部有增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的患者，白內(nèi)障手術(shù)后易于發(fā)生眼前段的新生血管。白內(nèi)障囊內(nèi)摘除比囊外摘除手術(shù)、后囊膜破裂比后囊膜完整的手術(shù)更易于促進虹膜新生血管的形成，這與晶狀體玻璃體的機械屏障作用受到損壞，病變視網(wǎng)膜釋放的新生血管生長因子等易于達到眼前段組織有關(guān)。
(7)上皮植入或纖維膜長入：白內(nèi)障手術(shù)操作不當、切口閉合不良，角膜結(jié)膜的上皮細胞從傷口長入眼內(nèi)，可導(dǎo)致上皮膜直接覆蓋小梁網(wǎng)，或造成周邊虹膜前粘連，或形成上皮膜阻滯瞳孔，發(fā)生青光眼。如果手術(shù)切口對合不良的同時又伴有眼內(nèi)組織或異物的嵌塞，常見有虹膜、玻璃體、晶狀體囊膜或皮質(zhì)的碎片、棉花纖維等，可誘使纖維膜的增殖和長入，并累及房角等組織，最終引起青光眼。