增齡性黃斑變性別名：老年性黃斑變性
增齡性黃斑變性
(一)發(fā)病原因
增齡性黃斑變性的發(fā)病原因目前尚不清楚，但據(jù)大量流行病學調查資料、多年來的臨床病例分析，以及各種動物實驗的研究表明，可能引起增齡性黃斑變性的因素有：遺傳因素、環(huán)境影響、先天性缺陷、后極部視網(wǎng)膜慢性光損傷、營養(yǎng)失調、免疫或自身免疫性疾病、炎癥、代謝障礙、鞏膜硬度的改變、中毒、心血管系統(tǒng)疾病等多種因素。其中黃斑區(qū)視網(wǎng)膜長期慢性的光損傷，可能是引起黃斑區(qū)的視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)及光感受器發(fā)生變性的重要基礎。但迄今為止還沒有明確的證據(jù)可以證明是什么原因直接引起增齡性黃斑變性。本病很可能是多種因素長期共同影響的結果。
(二)發(fā)病機制
衰老和退變是引起增齡性黃斑變性的重要因素。人的一生中，RPE負擔著為視網(wǎng)膜外層組織提供營養(yǎng)、維持新陳代謝的重要功能，有吞噬及消化光感受器外節(jié)盤膜的新陳代謝的復雜的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外節(jié)盤膜以后，利用RPE細胞內的線粒體、溶酶體、滑面內質網(wǎng)、粗面內質網(wǎng)以及Golgi體等細胞器，消化、再回收外節(jié)盤膜的有用物質，而不能消化的物質形成一些殘余體——脂褐質(lipofuscin)存積在RPE細胞內。隨著年齡的增長，RPE的吞噬和消化光感受器外節(jié)盤膜的功能也逐漸減退，致使不能消化的殘余體越來越多，RPE內的脂褐質隨著年齡的增長越來越增多，殘余的代謝產物不斷從RPE細胞內向底部排出，慢慢地存積在RPE與Bruch膜之間，形成大量的玻璃膜疣(drusen)，進而引起RPE-Bruch膜-脈絡膜毛細血管復合體變性，致使黃斑區(qū)和后極部視網(wǎng)膜脈絡膜發(fā)生萎縮。也可進一步引起B(yǎng)ruch膜內膠原層增厚以及彈力纖維層斷裂，致使脈絡膜的毛細血管通過裂損的Bruch膜進入RPE下及視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下，形成視網(wǎng)膜下新生血管(subretinal neovascularization，SRNV)或稱脈絡膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)。CNV一旦形成，由于新生血管的結構不良，必然會發(fā)生血管的滲漏和出血，因而引發(fā)一系列的繼發(fā)性病理改變。同時伴隨著新生血管的進入，血管周圍必然會同時有結締組織的增生，將整個后極部視網(wǎng)膜脈絡膜組織完全破壞，最終黃斑區(qū)及后極部產生大量瘢痕。
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