可見慢性心臟壓塞、心源性肝硬化、肺動脈狹窄、心律失常、心肌缺血、心房內(nèi)血栓形成和蛋白丟失性腸病等并發(fā)癥。
1.慢性心臟壓塞 縮窄性心包炎的心包由于慢性炎癥而僵硬度增加，心包不能擴(kuò)張而使心包內(nèi)壓和心腔內(nèi)壓顯著升高，一旦心包內(nèi)壓力上升達(dá)到右心房和右心室舒張壓水平時，心臟跨壁壓下降接近零，出現(xiàn)心包壓塞。
2.心源性肝硬化 占所有心源性硬化的16.6%;由于慢性縮窄性心包炎時，肥厚、僵硬的心包限制心臟充盈,使右心室舒張壓及右心房壓升高，肝靜脈回流受阻,血流在肝靜脈竇停留時間延緩。加上心輸出量減少，血氧飽和度降低，肝小葉中央?yún)^(qū)含氧量進(jìn)一步減少，該區(qū)肝細(xì)胞萎縮以至消失，慢慢形成肝臟內(nèi)網(wǎng)狀支架的塌陷與纖維組織增生。隨著時間的延長，纖維化向鄰近的小葉發(fā)展并與鄰近的中央靜脈周圍纖維組織彼此連接起來，包圍原有的門脈區(qū)，形成反常小葉，該病變被認(rèn)為是心源性肝硬化的病理特征。縮窄性心包炎時肝細(xì)胞缺氧是緩慢而不完全的，故不發(fā)生急性廣泛的壞死或大量壞死，炎癥反應(yīng)較輕，無明顯肝細(xì)胞增生。
3.肺動脈狹窄 慢性縮窄性心包炎，由于心臟四個瓣環(huán)的部位(房室溝部)為心臟運(yùn)動度最大的部位。心包炎時此處的心包壁、臟層的摩擦最大，因而炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈，易發(fā)生纖維化、鈣化，甚至環(huán)行束帶，降低心臟的舒縮功能。因此，慢性縮窄性心包炎可發(fā)生類似肺動脈狹窄的臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)改變。
4.心律失常 與交感神經(jīng)興奮、心房擴(kuò)大、心外膜炎癥、心肌缺血以及機(jī)械性壓迫等有關(guān)。多為房性心律失常、竇速、室早，也可并發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯等。
5.心肌缺血 心包炎可并發(fā)心肌缺血，這是由于：
①冠狀動脈痙攣：可能與心包炎癥刺激心外膜冠脈及心包積液時心包腔內(nèi)具有擴(kuò)張血管作用的前列環(huán)素的濃度降低有關(guān)。
②增厚、鈣化的心包膜壓迫冠狀動脈。
③心臟壓塞時冠狀動脈血流減少。
④藥物對心肌的毒性作用等。
6.心房內(nèi)血栓形成 慢性縮窄性心包炎時，由于心房顯著擴(kuò)大、心室充盈受限，心房血流緩慢，加上易并發(fā)房顫導(dǎo)致血液在心房內(nèi)淤積，容易形成血栓并發(fā)癥，血栓可達(dá)到幾乎填滿整個心房的程度?；颊呖杀憩F(xiàn)為肺或體循環(huán)栓塞的癥狀。可反復(fù)多次發(fā)作。
7.蛋白丟失性腸病 慢性縮窄性心包炎時體循環(huán)靜脈壓升高，腸黏膜淋巴管因回流受阻而擴(kuò)張，淋巴液滲漏于腸腔內(nèi)，淋巴液中的蛋白質(zhì)或乳糜微粒丟失即造成大量蛋白質(zhì)的丟失?；颊弑憩F(xiàn)為重度水腫、有腹脹、腹瀉等胃腸道癥狀以及全身乏力、貧血、抽搐等全身表現(xiàn)。