1.腔道出血 嘔血、便血最為常見，可引起繼發(fā)性休克。腹腔出血、鼻腔和陰道出血等均較常見。
2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 包括發(fā)病早期因病毒侵犯中樞神經(jīng)而引起腦炎和腦膜炎，休克期和少尿期因休克、凝血功能障礙、電解質(zhì)紊亂和高血容量綜合征等引起的腦水腫，高血壓腦病和顱內(nèi)出血等，可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、神志意識障礙、抽搐、呼吸節(jié)律改變或偏癱等。CT檢查有助于以上診斷。
3.肺水腫 是本病常見的合并癥，臨床上有兩種情況。
(1)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：這是肺毛細(xì)血管損傷，通透性增高使肺間質(zhì)大量滲液，此外肺內(nèi)微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物質(zhì)生成減少均能促成ARDS。臨床表現(xiàn)為呼吸急促，30～40次/min。早期沒有明顯發(fā)紺和肺部啰音，中期可出現(xiàn)發(fā)紺，肺都可聞及支氣管呼吸音和干濕啰音。X線胸片，可見雙側(cè)斑點狀或片狀陰影，肺野外帶陰影濃，而邊緣薄，呈毛玻璃樣。血氣分析動脈氧分壓(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并進(jìn)行性降低。肺泡動脈分壓明顯增高，達(dá)4.0kPa(30mmHg)以上。常見于休克期和少尿期。新近美國報告發(fā)生在新墨西哥州等地的漢坦病毒肺綜合征，以ARDS為主要表現(xiàn)。常于發(fā)病第2～6天內(nèi)因呼吸窘迫導(dǎo)致急性呼吸衰竭而死亡。
(2)心力衰竭：可以由肺毛細(xì)血管受損，肺泡內(nèi)大量滲液所致，亦可由高容量或心肌受損所引起，主要表現(xiàn)為呼吸增快，咳泡沫樣粉紅色痰，發(fā)紺和滿肺啰音。
4.胸腔積液和肺不張 普馬拉病毒引起的出血熱多見，Kanerva對125例PUUV引起的HFRS患者進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)28%的患者存在胸膜積液或肺不張，而肺水腫罕見。這些患者均有較明顯的低蛋白血癥，因而認(rèn)為毛細(xì)血管漏出及炎癥可能是肺部異常的原因。
5.繼發(fā)感染 多見于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及敗血癥多見，為免疫功能下降和導(dǎo)尿等操作所致，易引起繼發(fā)性休克而使病情加重。
6.自發(fā)性腎破裂 多發(fā)生于少尿期，由于嚴(yán)重腎髓質(zhì)出血所致。常因惡心、嘔吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔壓力突然升高，引起腎血管內(nèi)壓力升高而促進(jìn)出血。突然坐起或翻身，使腰大肌急劇收縮，腎臟受擠壓亦易引起腎破裂。臨床表現(xiàn)為患者突感腰部或腹部劇痛，嚴(yán)重者血壓下降，冷汗淋漓。若血液滲入腹腔，可出現(xiàn)腹膜刺激征，腹穿有鮮血。B超檢查能發(fā)現(xiàn)腎周圍及腹腔包塊中有液平段。如能及時手術(shù)能降低病死率。
7.心臟損害和心力衰竭 漢坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌損害，臨床上常見為心動過緩和心律失常。由于高血容量綜合征、肺水腫等使心肌負(fù)擔(dān)過重，因而可出現(xiàn)心力衰竭。
8.肝損害 4%～60%患者ALT升高，少數(shù)患者出現(xiàn)黃疸或明顯肝功能損害，肝損害以SEOV感染多見。是病毒損害肝臟所致。
9.高滲性非酮癥昏迷 極少數(shù)HFRS患者在少尿期或多尿期出現(xiàn)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡甚至昏迷。檢查血糖明顯升高，常大于22.9～33.6mmol/L，血鈉>145mmol/L，尿酮陰性，血漿滲透壓>350mmol/L。這是HFRS患者胰腺β細(xì)胞受病毒侵犯使胰島素分泌減少，或過量使用糖皮質(zhì)激素、靜脈補糖、補鈉過多和過度利尿?qū)е旅撍隆?/p>