1.食管狹窄 Patterson(1983)統(tǒng)計(jì)約80%的食管狹窄是由消化性疾病而來。食管狹窄是GERD后期的嚴(yán)重并發(fā)癥，約10%的接受藥物治療的病人發(fā)生食管狹窄(Marks，1996)。另有統(tǒng)計(jì)反流性食管炎病人7.0%～22.7%可發(fā)生食管狹窄。
GERD的此種并發(fā)癥在60～80歲最多。食管狹窄除多見于反復(fù)酸暴露所致之食管損傷外，更多見于有十二指腸胃反流者。多數(shù)病人有LES功能缺陷，且同時(shí)有食管裂孔疝。GERD的嚴(yán)重程度與狹窄的形成略相關(guān)。文獻(xiàn)報(bào)告，GERD病人中高加索人和男性更易發(fā)生食管狹窄。應(yīng)用非類固醇性消炎藥常易形成食管狹窄(el-Serag，1997)。我國GERD所致之食管狹窄的發(fā)生情況不明，估計(jì)不如國外報(bào)告之多。
食管狹窄是食管壁反復(fù)發(fā)作消化性潰瘍所形成。炎癥先從黏膜充血、水腫和糜爛開始，進(jìn)一步形成食管壁的潰瘍。潰瘍的炎癥一般深達(dá)黏膜下層，并可進(jìn)而破壞淺肌層，特別嚴(yán)重者則累及食管壁全層和引起食管周圍炎。黏膜下層纖維母細(xì)胞浸潤最明顯，所形成的結(jié)締組織使食管壁增厚和纖維化，導(dǎo)致食管環(huán)形狹窄和縱行縮短，瘢痕組織取代了正常食管壁組織。由于壁內(nèi)的血管栓塞，肌層亦可發(fā)生萎縮。
狹窄部位有時(shí)存在深潰瘍，潰瘍底部有一層肉芽組織和膿性纖維蛋白滲出物。盡管局部血管因內(nèi)膜下纖維化而狹窄，但可被侵襲引起嚴(yán)重出血。如潰瘍愈合，由腺上皮修復(fù)替代。潰瘍也可穿孔。狹窄常與Barrett食管同時(shí)存在。食管壁的炎癥如累及部分肌層或全肌層，即可能形成食管狹窄。理論上講，以縱行肌為主的破壞導(dǎo)致食管縮短，成為短食管;以環(huán)行肌為主的纖維化則形成食管狹窄，故短食管與狹窄常合并存在。兩者均可伴有食管裂孔疝。
狹窄多發(fā)生于食管下段靠近食管胃連接部;高位狹窄則見于Barrett食管，有兩型：一型位于鱗狀上皮與Barrett上皮交界處，是反流性食管炎的結(jié)果;一型位于柱狀上皮內(nèi)襯的范圍內(nèi)，系慢性Barrett潰瘍愈后形成。
短的狹窄較多，一般為1～2cm或>2cm，位置接近食管胃連接部。長者可達(dá)5cm或更長，但少見。管腔小于3mm，狹窄段長于3cm即為重度狹窄。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約75%為短段狹窄，14%為環(huán)狀狹窄，11%為長段狹窄。
2.短食管 短食管見于病期長的GERD病人，或以前曾做過多次抗反流手術(shù)的病人。壁性炎癥和纖維化導(dǎo)致食管縮短，并可伴有食管管腔狹窄。
3.Barrett食管 由于胃食管反流與酸性胃液(胃酸)導(dǎo)致食管下段鱗狀上皮潰瘍形成及鱗狀上皮的破壞，繼而病變區(qū)被柱狀上皮上移替代所致。內(nèi)鏡檢查可見食管下段粉紅色小舌形柱狀上皮
4.Schatzki環(huán) Schatzki環(huán)發(fā)生于鱗狀上皮與柱狀上皮交界部。此環(huán)上面為鱗狀上皮，下面為柱狀上皮。環(huán)較薄，在食管放射線照片上測(cè)量，一般不到5mm。由于Schatzki環(huán)明顯縮入管腔，故有吞咽困難癥狀。
Schatzki環(huán)的病因不明，可能是一先天性變異，但也有證據(jù)表明有Schatzki環(huán)的人患GERD者甚多，故認(rèn)為是GERD的一個(gè)并發(fā)癥。由于有此環(huán)的人可以僅有吞咽困難而無GERD癥狀，多數(shù)GERD病人并未發(fā)現(xiàn)此環(huán)，故本病與GERD兩者之間的關(guān)系仍待探索。
5.食管外并發(fā)癥
(1)喉部并發(fā)癥：據(jù)統(tǒng)計(jì)，耳鼻喉科病人有喉部癥狀和發(fā)聲障礙者，約半數(shù)胃食管反流為其發(fā)病原因，或?yàn)榘l(fā)病的有關(guān)因素。與反流有關(guān)的喉部癥狀有慢性發(fā)聲困難、間歇性發(fā)聲困難、聲帶疲勞、聲音破碎、長期清喉習(xí)慣、喉黏液過多、鼻涕后流、慢性咳嗽、吞咽困難、癔球癥等。反流作為發(fā)病原因或協(xié)同因素有反流性喉炎、聲門下狹窄、喉癌、聲帶接觸性潰瘍或肉芽腫、聲帶后狹窄、單側(cè)或雙側(cè)杓狀軟骨固定、陣發(fā)性喉痙攣、咽部癔球征、聲帶小結(jié)、息肉樣變性、喉軟骨軟化、喉厚皮病(pachydermia laryngis)和喉白斑等。
(2)慢性咳嗽 胃食管反流是慢性咳嗽的一重要原因,居引起該咳嗽原因的第3位,從兒童到成年人均如此。慢性咳嗽的發(fā)生既與呼吸道誤吸有關(guān),也與神經(jīng)反射有關(guān)。神經(jīng)反射的傳入和傳出通路均是經(jīng)迷走神經(jīng)。
GERD的咳嗽半數(shù)以上為干咳，用24小時(shí)pH監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)咳嗽經(jīng)常見于清醒狀態(tài)和直立位時(shí)，而不是發(fā)生于夜間。病人常沒有胃食管反流癥狀，如燒心、反酸等，故50%～75%的病人否認(rèn)有反流病史。用長時(shí)間pH監(jiān)測(cè)證實(shí)，咳嗽往往是惟一癥狀，但也可有典型反流癥狀，或非典型癥狀，如胸痛、惡心、哮喘和聲音嘶啞。
(3)哮喘：哮喘病人中，GERD的發(fā)病率有不同的調(diào)查報(bào)告。Perrin-Foyolle等(1989)從連續(xù)150例哮喘病人中發(fā)現(xiàn)65%的病人有反流癥狀。Connell(1990)報(bào)告連續(xù)189例哮喘病人中，72%有燒心癥狀，半數(shù)病人夜間仰臥位時(shí)出現(xiàn)燒心癥狀。18%夜間有咽喉部燒灼感。Field等(1996)報(bào)告109例哮喘病人中，77%有燒心癥狀，55%有反胃，24%有吞咽困難，37%的病人需用至少1種抗反流藥物。另有4個(gè)國家6家醫(yī)院報(bào)告的527例成年哮喘病人，經(jīng)食管pH監(jiān)測(cè)證實(shí)有胃食管反流者362例(69%)。內(nèi)鏡連續(xù)觀察186例哮喘病人，39%有食管黏膜糜爛或潰瘍形成，13%有Barrett食管。食管裂孔疝作為胃食管反流的間接表現(xiàn)，50%的哮喘病人有食管裂孔疝。8項(xiàng)研究共783例哮喘兒童，通過短時(shí)間pH試驗(yàn)、長時(shí)間pH監(jiān)測(cè)或放射線觀察食管裂孔疝等方法，發(fā)現(xiàn)有胃食管反流者自47%～64%不等，平均56%，與報(bào)告的成年人發(fā)病率近似(Sontag，1999)。從以上材料可以看出，胃食管反流與哮喘經(jīng)常同時(shí)存在，在兒童或成年哮喘病人中，胃食管反流的發(fā)病均甚高，這一點(diǎn)值得臨床醫(yī)師注意和重視。
(4)口腔并發(fā)癥：酸性胃內(nèi)容物停留于口腔可引起口腔疾病，其中牙侵蝕最為突出。酸性物長期作用于牙齒，便形成牙侵蝕，這是一長期酸暴露的化學(xué)變化過程。起初為牙釉質(zhì)表面受蝕，光澤消失;經(jīng)年的腐蝕作用使牙釉質(zhì)逐漸破壞，質(zhì)地較軟的和抗酸能力很差的牙本質(zhì)即暴露于酸，在酸的作用下，牙本質(zhì)破壞更快。對(duì)溫度變化、甜食和酸性食物過敏。Jarvinen(1988)研究了109例有上消化道癥狀的人，反流性食管炎病人中55%有口腔癥狀，如口腔燒灼感、舌敏感及痛性潰瘍。另有117例有反流的病人，經(jīng)對(duì)其口、齒和唾液腺進(jìn)行研究，大多數(shù)病人經(jīng)常感受到口干、齒敏感、非特異性口腔內(nèi)癢或燒灼感，或咽部癥狀(Meurman，1994年)。反流的病人除了有牙齦炎和牙周炎，還可因長期反酸而使唾液腺增大，特別是腮腺。腮腺增大的原因可能是反復(fù)酸性反流物刺激口腔，使腮腺過度分泌所致。
研究GERD病人口腔并發(fā)癥的工作較為困難，因?yàn)橛性S多病因可造成口腔病變，不易進(jìn)行鑒別。