各類甲狀腺炎的鑒別診斷

　　甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，女性多見。

　　臨床表現(xiàn)多種多樣，同一種類型的甲狀腺炎在病程的不同時(shí)期不僅可以表現(xiàn)為甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，還可表現(xiàn)為甲狀腺功能減退；可以表現(xiàn)為彌漫性甲狀腺病變，還可以表現(xiàn)為甲狀腺結(jié)節(jié)，有時(shí)不同類型的甲狀腺炎可以互相轉(zhuǎn)換。

　　本文主要介紹四種甲狀腺炎的鑒別診斷和治療方案。

　　一急性化膿性甲狀腺炎

　　1. 病因

　　多由口腔或頸部化膿性感染引起，病原菌常為葡萄球菌、鏈球菌和肺炎鏈球菌等。

　　2. 病理

　　常見為甲狀腺腫炎，感染局限在甲狀腺的結(jié)節(jié)或囊腫內(nèi)，因不良的血液循環(huán)易形成膿腫。急性感染性甲狀腺炎少見。

　　3. 臨床表現(xiàn)

　?、?數(shù)日內(nèi)甲狀腺或甲狀腺腫腫脹，有壓痛和波及至耳、枕部的疼痛，體溫升高；

　?、?嚴(yán)重者出現(xiàn)壓迫癥狀：氣促、聲音嘶啞，甚至吞咽困難；

　?、?可引起甲減。

　　4. 診斷要點(diǎn)

　?、?甲狀腺或腺腫迅速腫脹，并出現(xiàn)波及耳、枕部的疼痛；

　?、?白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高；

　?、?體溫常升高。

　　5. 治療

　?、?局部早期冷敷，晚期熱敷；

　?、?給予抗菌藥；

　?、?膿腫形成時(shí)早期切開引流，避免膿腫破入氣管、或縱膈。

　　二亞急性非化膿性甲狀腺炎

　　1. 病因

　　病毒感染。

　　2. 病理

　　常繼發(fā)于上呼吸道感染或流行性腮腺炎。病毒破壞部分甲狀腺濾泡，引起膠體釋放及腺體內(nèi)異物反應(yīng)。

　　3. 臨床表現(xiàn)

　　① 少數(shù)病情較急，體溫升高，甲狀腺腫脹并有壓痛；

　　② 多少病情輕，腺體僅較硬，壓痛亦輕。

　?、?血沉增速，白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常；

　?、?病程3月左右，預(yù)后多不出現(xiàn)甲減。

　　4. 診斷要點(diǎn)

　?、?發(fā)病前1~2周前曾有上呼吸道感染史；

　?、?分離現(xiàn)象：基礎(chǔ)代謝率略增高，血清蛋白結(jié)合碘或TT濃度升高，但放射碘的攝取量顯著降低。

　?、?診斷困難時(shí)，可用潑尼松進(jìn)行治療性實(shí)驗(yàn)；

　　5. 治療

　?、?潑尼松療效明顯：每日4次，每次5~10mg，連用兩周，以后逐步減量，全程1~2月。但停藥后易復(fù)發(fā)，則可再用潑尼松，同時(shí)加用干甲狀腺素片；

　?、?X線放射治療的療效較潑尼松的持久。

　　三慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

　　1. 病因

　　自身免疫性疾病，患者血液有效價(jià)很高的抗甲狀腺過氧化物酶（TPA）及抗甲狀腺球蛋白（TGA）的自身抗體。

　　2. 病理

　　腺組織被大量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞所浸潤(rùn)，并形成淋巴濾泡，病變都不超出甲狀腺固有被膜，因而腺體與周圍組織不粘連，亦不累及喉返神經(jīng)。

　　3. 臨床表現(xiàn)

　　① 常為年齡較大的婦女；

　?、?病程緩慢，腺體逐漸增大，為彌漫性，對(duì)稱，表面光滑，質(zhì)較硬；

　?、?可出現(xiàn)輕度的呼吸困難或吞咽困難；

　?、?50%以上的病例甲狀腺功能減退；

　?、?有時(shí)伴有非霍奇金淋巴瘤。

　　4. 診斷要點(diǎn)

　?、?血沉增快；血清白蛋白降低、丙種球蛋白升高，絮濁實(shí)驗(yàn)反應(yīng)異常；基礎(chǔ)代謝率降低，放射碘攝取量減少；

　?、?診斷困難時(shí)，可用左甲狀腺素片進(jìn)行治療性實(shí)驗(yàn)。

　　5. 治療

　?、?潑尼松治療效果不持久；

　　② 應(yīng)用左甲狀腺線片T4導(dǎo)致TSH低于正常，常有療效；

　?、?如引起壓迫癥狀，可考慮手術(shù)。

　　四慢性纖維性甲狀腺炎

　　1. 病因

　　自身免疫性疾病，尚未肯定。

　　2. 病理

　　腺體內(nèi)致密纖維組織增生侵入固有被膜，甚至超出其范圍，使腺體與周圍組織器官發(fā)生緊密粘連，常侵及喉返神經(jīng)。

　　3. 臨床表現(xiàn)

　?、?男女發(fā)病數(shù)相等；

　　② 甲狀腺逐漸腫大，常限于一側(cè)，表面不平，質(zhì)硬似鐵；

　?、?可出現(xiàn)聲音嘶啞、呼吸困難；

　?、?甲狀腺功能常減退。

　　4. 診斷要點(diǎn)

　　不易與甲狀腺癌鑒別，常需針吸細(xì)胞學(xué)檢查或做活檢。

　　5. 治療

　?、?潑尼松治療效果不持久；

　?、?如發(fā)生呼吸困難，可手術(shù)楔形切除甲狀腺峽部以解除壓迫。

　　橋本氏甲狀腺炎與乳頭狀甲狀腺癌有關(guān)嗎

　　橋本氏甲狀腺炎（HT）是人類甲狀腺功能減退病因中最常見的自身免疫性疾病。HT 以 T、B 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)甲狀腺腺體的細(xì)胞免疫為特點(diǎn)，同時(shí)也伴有生成特異性抗體的體液免疫。HT 與乳頭狀甲狀腺癌（PTC）的同時(shí)出現(xiàn)提示著兩種疾病之間可能存在免疫學(xué)關(guān)聯(lián)。

　　德國(guó)杜塞爾多夫大學(xué)醫(yī)學(xué)系內(nèi)分泌病學(xué)的兩位研究者就導(dǎo)致同時(shí)發(fā)生 HT 和 PTC 的潛在機(jī)制作一綜述，文章最近發(fā)表在 Cell 出版社 Trends Endocrinol Metab 雜志上。

　　目前幾個(gè)懸而未決的問題：

　　1、甲狀腺惡性腫瘤是否無視免疫應(yīng)答而發(fā)生？

　　2、自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)生是否源于抗腫瘤免疫應(yīng)答？

　　3、自身免疫性甲狀腺疾病的發(fā)生是否因?yàn)橐讶淮嬖诘目鼓[瘤免疫應(yīng)答？

　　4、甲狀腺過氧化物酶和甲狀腺球蛋白：兩者是否同時(shí)是橋本氏甲狀腺炎和乳頭狀甲狀腺癌體液和細(xì)胞免疫應(yīng)答的靶抗原？

　　5、橋本氏甲狀腺炎與乳頭狀甲狀腺癌：是機(jī)體免疫的兩個(gè)方面嗎？

　　甲狀腺是最容易受到自身免疫攻擊的器官，且橋本氏甲狀腺炎（HT）是最常見的甲狀腺自身免疫性疾病。全世界 HT 的年發(fā)病率達(dá) 0.3-1.5 例 /1000 人。

　　HT 發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵因素是對(duì)甲狀腺腺體的免疫耐受下降。在如碘攝入等的環(huán)境因素和其他因素的首次刺激下，早先的對(duì)甲狀腺耐受的免疫細(xì)胞被激活，從而失去對(duì)甲狀腺的耐受。隨后白細(xì)胞浸潤(rùn)甲狀腺組織，促進(jìn)自身免疫應(yīng)答的發(fā)展。

　　事實(shí)上，HT 被定義為一種具有破壞性的組織特異性自身免疫疾病，伴有抗甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）和抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）。結(jié)果是 HT 常常導(dǎo)致甲狀腺功能減低，表現(xiàn)為甲狀腺激素（三碘甲狀腺氨酸（T3）和甲狀腺素（T4））的缺乏和促甲狀腺激素（TSH）水平的升高。

　　因 TSH 可誘導(dǎo)甲狀腺細(xì)胞的增生，所以升高的 TSH 可能潛在增加甲狀腺癌的風(fēng)險(xiǎn)。已有研究證實(shí)乳頭狀甲狀腺癌（PTC）與血清 TSH 水平之間存在關(guān)聯(lián)。使用左旋甲狀腺素降低 TSH 水平可以降低臨床可檢出的 PTC。

　　分化型甲狀腺癌是一種最常見侵犯甲狀腺的內(nèi)分泌腫瘤，PTC 又是其中最常見的一種。分化型甲狀腺癌約占所有甲狀腺癌的 90%，常是惰性的，預(yù)后佳（10 年生存率超過 90%），除非發(fā)生轉(zhuǎn)移或者不能使用放射性碘療法或手術(shù)治療。

　　在過去的 30 年間分化型甲狀腺癌的發(fā)生率從 1973 年的 3.6/100000 人年到 2010 年的 12.2/100000。導(dǎo)致發(fā)病率增加的原因可能多樣，尚未完全明確，其中一個(gè)解釋是診斷手段敏感性提升后使得偶然發(fā)現(xiàn)的微腺瘤增多。

　　關(guān)于 HT 和 PTC 之間關(guān)聯(lián)性的討論已經(jīng)持續(xù)了很長(zhǎng)一段時(shí)間，同時(shí)存在對(duì)立的證據(jù)。PTC 常常發(fā)生于患有自身免疫性甲狀腺炎的患者中，由此提出問題：免疫應(yīng)答下甲狀腺組織是如何發(fā)生惡變的？本文中我們綜述了近來增進(jìn)對(duì) HT 的細(xì)胞和體液免疫機(jī)制理解的研究，特別強(qiáng)調(diào)了自身免疫疾病和甲狀腺癌之間的免疫學(xué)關(guān)聯(lián)。

　　橋本氏甲狀腺炎的靶抗原及自身免疫應(yīng)答

　　數(shù)十年來，研究者已經(jīng)認(rèn)同存在一些甲狀腺特異性分子能夠被自身免疫細(xì)胞識(shí)別。1995 年，Sugihara 和同時(shí)描述了在自身免疫性甲狀腺炎（AIT）的患者存在甲狀腺上皮細(xì)胞反應(yīng)性 CD8+T 細(xì)胞，并且提供證據(jù)顯示 MHC-I 限制性 T 細(xì)胞的活化。這些細(xì)胞還存在特異性，TPO 和 Tg 是關(guān)鍵的自身抗原。

　　TPO 是甲狀腺激素合成的關(guān)鍵酶。它與雙重氧化酶 -1（DUOX-1）、窖蛋白 -1 和其他蛋白組成甲狀腺素小體，后者是甲狀腺細(xì)胞頂面進(jìn)行甲狀腺激素合成必需的多蛋白復(fù)合體。最初在 74% 的 HT 患者血清中識(shí)別的抗 TPO 抗體，是擁有兩個(gè)免疫優(yōu)勢(shì)區(qū)的高親和力 IgG 類抗體。

　　人類 TPO 的免疫原性并不是由損傷細(xì)胞釋放 TPO 引起的，而是在甲狀腺細(xì)胞有 TPO 抗原表位的表達(dá)，進(jìn)一步充當(dāng)誘導(dǎo)抗 TPO 抗體和 TPO 特異免疫 T 細(xì)胞的抗原遞呈細(xì)胞。Tg 是甲狀腺腺體中用于合成甲狀腺激素 T3和 T4 的最豐富蛋白質(zhì)。Tg 儲(chǔ)存在甲狀腺腺泡內(nèi)，可能因滲漏到循環(huán)而暴露在免疫系統(tǒng)下。

　　抗 Tg 抗體水平異常升高是臨床上用于診斷 HT 的一個(gè)臨床表現(xiàn)，并且約有 90%HT 患者伴有此抗體的升高。甲狀腺功能不同的患者表現(xiàn)為相異的 Tg 表位識(shí)別模式，因而認(rèn)為抗 Tg 抗體反應(yīng)了免疫反應(yīng)更為起始的環(huán)節(jié)。

　　TPO 和 Tg 都是自體反應(yīng)性 T 細(xì)胞的靶抗原，因?yàn)樵?HT 患者的血清和甲狀腺浸潤(rùn)物中均發(fā)現(xiàn)了這些 T 細(xì)胞。近來研究結(jié)果顯示 HT 中 TPO 與 Tg 特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答處于平衡狀態(tài)。這些細(xì)胞同時(shí)能裂解有 TPO 和 Tg 表位的靶細(xì)胞。

　　此外在甲狀腺炎小鼠模型中，TPO 和 Tg 是免疫應(yīng)答攻擊甲狀腺的靶標(biāo)，免疫應(yīng)答包括 CD8+T 細(xì)胞的直接細(xì)胞毒性作用和一些特異性抗體保護(hù)作用的體液免疫應(yīng)答。

　　自身免疫性甲狀腺炎中的免疫應(yīng)答包括了 Th1、Th2 和 Th17 參與的免疫應(yīng)答。抗原遞呈細(xì)胞和 CD4+T 輔助細(xì)胞在此現(xiàn)象中發(fā)揮重要作用，導(dǎo)致效應(yīng) T 細(xì)胞的激活：甲狀腺特異性抗體（如 TPO、Tg）激活 CD8+T 細(xì)胞后導(dǎo)致生成細(xì)胞毒性 T 淋巴細(xì)胞（CTL），一方面 CTL 直接破壞甲狀腺細(xì)胞，另一方面 B 細(xì)胞可能轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞生成甲狀腺限制性抗體，繼而引發(fā)抗體或補(bǔ)體相關(guān)的甲狀腺細(xì)胞死亡。

　　Th17 細(xì)胞也是公認(rèn)的參與這一破壞進(jìn)程的細(xì)胞。損壞的甲狀腺細(xì)胞可增加釋放甲狀腺特異性抗原加速免疫進(jìn)程。此外，調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞（Treg）受到抑制和甲狀腺細(xì)胞自身釋放的炎癥分子（CXCL8、CXCL10、IFNγ）可進(jìn)一步增強(qiáng)自身免疫應(yīng)答（圖中標(biāo)示了特定細(xì)胞分泌的或特定免疫應(yīng)答釋放的主要細(xì)胞因子?？s寫：IFN-γ，干擾素 -γ；IL，白介素；TGF-β，腫瘤壞死因子β；Th，輔助性 T；TNF-α，腫瘤壞死因子 -α）。

　　自身免疫與惡變之間的免疫學(xué)關(guān)聯(lián)

　　正如前述，PTC 的主要特征是生長(zhǎng)很緩慢、通過淋巴播散但罕見遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，整體預(yù)后佳（10 年的生存率超過 90%）。經(jīng)確診為 PTCs 后 20 年的致死率僅為 1-2%，遠(yuǎn)低于濾泡狀甲狀腺癌（20 年的致死率為 10-20%）。

　　這些臨床特點(diǎn)可能與腫瘤病灶處出現(xiàn)高頻率淋巴浸潤(rùn)相關(guān)。但不確定這些淋巴細(xì)胞是由抗癌免疫應(yīng)答招募的，還是因自身免疫過程（HT）而早先存在的，或者兩種現(xiàn)象的綜合。這兩種疾病常常同時(shí)存在并表現(xiàn)為淋巴浸潤(rùn)，至少這兩種疾病間存在不能排除的關(guān)聯(lián)。

　　HT 的發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為是從 DCs 浸潤(rùn)開始，后續(xù)是淋巴細(xì)胞，最終導(dǎo)致甲狀腺特異的免疫應(yīng)答。而事實(shí)上，也有報(bào)道稱 DCs 也存在 PTC 中，作為與腫瘤細(xì)胞無關(guān)的背景細(xì)胞或者與腫瘤細(xì)胞存在聯(lián)系，促進(jìn)進(jìn)一步的免疫浸潤(rùn)。然而淋巴細(xì)胞在 PTC 腫瘤防御和腫瘤演進(jìn)中發(fā)揮的作用還不明了。

　　自然狀態(tài)下，健康個(gè)體通過腫瘤免疫監(jiān)視機(jī)制發(fā)現(xiàn)并清除惡性細(xì)胞。多項(xiàng)已發(fā)表研究描述了甲狀腺的腫瘤免疫監(jiān)視狀況：存在 T 細(xì)胞、B 細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和 Th17 細(xì)胞等淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的分化型甲狀腺癌患者預(yù)后更好。另外，PTC 患者癌結(jié)節(jié)的免疫刺激中缺失關(guān)鍵細(xì)胞（如 CD83 陽性成熟活化 DCs）可能是 PTC 的致病原因，并且預(yù)后較差。

　　但另一些研究討論了相反的作用：淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)促進(jìn)腫瘤演進(jìn)過程。甲狀腺腫瘤病灶和腫瘤浸潤(rùn)淋巴結(jié)中如果存在腫瘤相關(guān) T 細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、類漿 DCs 和 Treg 細(xì)胞，被認(rèn)為更容易發(fā)生腫瘤進(jìn)展、侵襲和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，且腫瘤相關(guān)生存時(shí)間下降。

　　這些事實(shí)引發(fā)思考：甲狀腺惡變的發(fā)生與免疫應(yīng)答無關(guān)？還是免疫應(yīng)答的結(jié)果？抑或是否因抗腫瘤免疫應(yīng)答的存在引發(fā)了自身免疫性甲狀腺疾病的發(fā)生？

　　自身免疫應(yīng)答狀態(tài)下仍然發(fā)生惡變

　　免疫系統(tǒng)能夠區(qū)分自我和非我抗原，既避免對(duì)自身發(fā)生免疫應(yīng)答，又能識(shí)別外來信號(hào)并給予應(yīng)答。涉及中央或外周免受耐受的機(jī)制一旦發(fā)生功能障礙，將會(huì)分別導(dǎo)致自身免疫性疾病或腫瘤。免疫耐受或者腫瘤免疫逃避機(jī)制使在免疫應(yīng)答狀態(tài)下仍發(fā)生惡變。

　　圖 2 免疫狀態(tài)仍發(fā)生惡變。乳頭狀甲狀腺癌能夠逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。抗炎癥因子（IL-4、IL-10）以及多個(gè)腫瘤細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)分子（HLA-G、B7H1、FasL）水平的升高困擾導(dǎo)致免疫過程在多水平的下調(diào)：已知抗原遞呈細(xì)胞、CD4+ 輔助性 T 細(xì)胞、CD8+T 細(xì)胞和 B 細(xì)胞在免疫逃避機(jī)制中受到影響，免疫應(yīng)答下降。此外，自然殺傷細(xì)胞的溶細(xì)胞作用受到抑制以及調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的增多可以強(qiáng)化這種逃避機(jī)制。

　　由自身免疫引發(fā)的惡變

　　腫瘤與炎癥之間的關(guān)系在其他疾病機(jī)制中已經(jīng)闡明，如幽門螺旋桿菌引起的胃炎與胃癌。HT 和 PTC 常常同時(shí)出現(xiàn)，出現(xiàn)了“由炎癥引發(fā)的腫瘤”這一概念。

　　對(duì)未察覺的乳頭狀甲狀腺微腺癌（左側(cè)）的抗腫瘤免疫應(yīng)答中的靶向特異性免疫可能會(huì)導(dǎo)致免疫交叉反應(yīng)，并破壞健康甲狀腺組織，從而導(dǎo)致自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)生（右側(cè)）。目前的并沒有闡明自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)生是一個(gè)單純的自身免疫反應(yīng)，還是抗腫瘤免疫應(yīng)答過程中淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的結(jié)果。

　　早先存在的自身免疫反應(yīng)（炎癥）可能促進(jìn)甲狀腺癌的發(fā)生。此項(xiàng)免疫反應(yīng)可能影響癌變過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)：凋亡相關(guān)信號(hào)通路、甲狀腺細(xì)胞增殖速率增加、血管新生以及炎癥的持續(xù)時(shí)間等?？s寫：CTL，細(xì)胞毒性 CD8 T 淋巴細(xì)胞；Th17，輔助性 T17 細(xì)胞。

　　抗腫瘤免疫應(yīng)答引起的自身免疫

　　最后，被稱作“腫瘤防御誘導(dǎo)的自身免疫”可能在 PTC 與 HT 同時(shí)存在中發(fā)揮作用。由治療調(diào)節(jié)引起的自身免疫已經(jīng)在多種針對(duì)腫瘤的免疫干預(yù)中提及，在獲得性免疫治療和抗體治療中均存在。

　　這種機(jī)制也可能存在于患有自身免疫疾病的甲狀腺腺體中。甲狀腺自身免疫性疾病的遺傳易感性可以在治療性誘導(dǎo)腫瘤免疫的過程中增強(qiáng)自身免疫性，這已經(jīng)在甲狀腺炎易感小鼠模型中獲得證實(shí)。

　　近來 Lee 等發(fā)表的一篇 meta 分析中研究 PTC 與組織學(xué)確認(rèn)的 HT 之間的關(guān)系。結(jié)果顯示 PTC 患者中有 17% 存在 HT，并且與更長(zhǎng)時(shí)間無復(fù)發(fā)生存時(shí)間相關(guān)。另有一項(xiàng)研究支持這個(gè)發(fā)現(xiàn)，其結(jié)果是 PTC 患者中伴有免疫細(xì)胞浸潤(rùn)的預(yù)后更好，說明存在抗腫瘤免疫應(yīng)答。

　　此外，在約 20% 的甲狀腺癌患者中，外周血中存在抗 Tg 抗體，PTC 患者的抗 Tg 抗體和抗 TPO 抗體水平大約比普通人群高兩倍。這明確提示 PTC 中針對(duì)抗原的體液免疫應(yīng)答是 HT 的起始環(huán)節(jié)。

　　自身免疫性甲狀腺疾病患者及 PTC 患者的抗 Tg 抗體與甲狀腺炎有關(guān)，并識(shí)別類似的 Tg 表位，此外針對(duì) PTC 細(xì)胞的免疫應(yīng)答也可能交叉作用于正常的甲狀腺細(xì)胞。然而，PTC 患者體內(nèi)甲狀腺特異性細(xì)胞毒 T 細(xì)胞是否也能識(shí)別 TPO 和 Tg 分子還有待進(jìn)一步研究。

　　誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫應(yīng)答可能是尚未診斷的乳頭狀甲狀腺微腺癌（PTMC）引起的。因 PTMC 與 PTC 具有相似的基因表達(dá)譜，PTMC 并不能僅僅視作隱藏的惰性甲狀腺癌，而應(yīng)該是有可能在甲狀腺生成的生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)下最終進(jìn)展為 PTC 的疾病早期階段。

　　這些小型惡變可能誘導(dǎo)局部意義上的抗腫瘤免疫應(yīng)答，隨即發(fā)生局部的炎癥，并可能促進(jìn)交叉作用，進(jìn)而誘導(dǎo)抗原表位特異性自身免疫應(yīng)答的發(fā)生。但這個(gè)假說還有待進(jìn)一步證實(shí)。

　　結(jié)論與展望

　　HT 是一種由遺傳易感性與環(huán)境影響（如碘攝入、病毒感染）共同作用的多面化自身免疫性甲狀腺疾病。機(jī)體對(duì)甲狀腺的免疫耐受缺失，導(dǎo)致以促炎癥細(xì)胞、細(xì)胞因子及部分功能障礙 Treg 細(xì)胞的增加以及抗炎癥細(xì)胞因子水平下降為特點(diǎn)的甲狀腺特異性免疫應(yīng)答。

　　Tg 和 TPO 代表了細(xì)胞毒性作用和體液免疫作用的主要靶抗原，主要通過 APCs 和甲狀腺細(xì)胞遞呈。這種免疫功能障礙的后果是靶向特異性的甲狀腺破壞，最終導(dǎo)致甲狀腺功能減退。

　　從 HT 來類推，TPO 和 Tg 也是 PTC 免疫應(yīng)答過程中的特異性靶抗原（至少在體液免疫方面）。這個(gè)現(xiàn)象提示這些機(jī)會(huì)性疾病之間存在免疫學(xué)關(guān)聯(lián)。至于 PTC 的發(fā)生無視免疫（腫瘤免疫逃逸機(jī)制），還是因?yàn)橐环N靶向特異性的免疫應(yīng)答（炎癥和早先存在的自身免疫），或者 HT 的發(fā)生是由于抗腫瘤免疫的交叉作用，這些還是存在爭(zhēng)論的話題。

　　在兩種疾病中確定特異性靶抗原（表位）有助于未來明確 PTC 與 HT 之間的免疫學(xué)關(guān)聯(lián)。另外對(duì)兩者之間發(fā)病關(guān)聯(lián)更為詳盡的理解可能有助于建立特異的免疫治療措施，如針對(duì) PTC 的免疫接種或細(xì)胞轉(zhuǎn)移療法，以及針對(duì) HT 的免疫耐受誘導(dǎo)療法。

　　如果您有任何健康方面的疑問請(qǐng)?zhí)砑游⑿殴娞?hào)：健客健康咨詢，健客健康咨詢?yōu)楦魑慌笥烟峁┤鎸I(yè)的疾病咨詢和健康資訊，健客健康咨詢真誠(chéng)為您服務(wù)。健康宗旨：讓每一個(gè)人更健康。