在肩關(guān)節(jié)周?chē)植贾鴮哟螐?fù)雜的軟組織結(jié)構(gòu)，患了肩周炎以后，不同組織，損傷程度不同，其病理變化各不相同;而相同組織，若致病因素不同或誘發(fā)因素不同，在早期的病理表現(xiàn)也不相同，但最終仍然是按著變質(zhì)、滲出和增生三種基本病理過(guò)程變化和發(fā)展。

 

 

　　觀察急性扭挫傷等機(jī)械性損傷的病理變化，出血是極為常見(jiàn)的，所有有血管分布的活組織的機(jī)械性損傷都可發(fā)生出血。血液從受損傷的血管處流出，直到因血管收縮、血管內(nèi)外壓力變?yōu)橄嗟群湍寡魍Ｖ埂Ｒ虺鲅鸾M織腫脹，會(huì)產(chǎn)生牽張性疼痛，出血后，組織間隙內(nèi)積血可引起繼發(fā)性水腫，因而產(chǎn)生更大范圍的疼痛。因外溢的出血未能得到清除，紅細(xì)胞在原位被破壞，局部將在機(jī)械性損害基礎(chǔ)上合并化學(xué)性損傷。出血部位紅細(xì)胞被破壞后，氧合血紅蛋白(蛋白補(bǔ)充產(chǎn)品，蛋白補(bǔ)充資訊)被還原，受傷組織的顏色從紅色變?yōu)樽仙蛩{(lán)色。在小量出血的情況下，無(wú)論是紅細(xì)胞被吞噬細(xì)胞所吞噬和從受傷部位被帶走，或是在該部位的破壞物被淋巴液迅速帶走，都不會(huì)發(fā)生明顯的色澤改變。如果出血量較多時(shí)，該處發(fā)生溶血后，鐵(補(bǔ)鐵產(chǎn)品，補(bǔ)鐵資訊)從血紅蛋白分離出來(lái)，隨后血紅蛋白又轉(zhuǎn)變?yōu)?a name="InnerLinkKeyWord" href="http://www.hbyuguan.com/ekpd/jblx/xehd/" target="_blank">膽紅素、膽綠素，局部出現(xiàn)從黃、綠到棕色的色澤變化。除了這些顏色改變外，有兩種血紅蛋白的結(jié)晶衍生物可在顯微鏡下被看到，即膽紅素和含鐵血黃素。

 

　　損傷組織的最早炎癥改變之一是細(xì)胞和組織裂解以及蛋白質(zhì)(蛋白質(zhì)產(chǎn)品，蛋白質(zhì)資訊)降解后，釋放或激活某些酶而產(chǎn)生某些活性物質(zhì)，如組織胺、5-羥色胺、激肽類(lèi)以及白細(xì)胞誘導(dǎo)素和胰舒血管素等。肥大細(xì)胞常沿著毛細(xì)血管和小靜脈積聚，并且鄰近內(nèi)皮細(xì)胞，當(dāng)組織、細(xì)胞損傷時(shí)，肥大細(xì)胞立即釋放細(xì)胞內(nèi)的組織胺等化學(xué)物質(zhì)。組織胺的釋放是初期炎癥反應(yīng)的重要表現(xiàn)，它是一種酶原性物質(zhì)，由組織蛋白酶所激活的另一重要物質(zhì)是5-羥色胺，它與肥大細(xì)胞及血小板同時(shí)存在。緩激肽作為損傷部位早期血管反應(yīng)的重要物質(zhì)，使血管通透性增高。組織胺、5-羥色胺和緩激肽三種物質(zhì)均屬炎癥早期的致痛物質(zhì)，還能使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，使小靜脈平滑肌收縮，因而使血管內(nèi)液體及某些蛋白分子溢出，這是由于收縮小靜脈平滑肌，使小靜脈內(nèi)壓升高，同時(shí)收縮血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管的通透性增高。損傷部位內(nèi)，肥大細(xì)胞還釋放肝素。肝素是一種抗凝劑，它可防止血管內(nèi)血栓形成，也可使炎癥初期保持滲出液的液態(tài)。

 

　　因損傷而導(dǎo)致細(xì)胞的變性和壞死將進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)的程度和持續(xù)的時(shí)間，因細(xì)胞死亡后，許多酶的釋放，如蛋白水解酶、核酸酶和脂肪酶等以及其細(xì)胞降解產(chǎn)物多肽類(lèi)物質(zhì)等都可參與血管的滲出反應(yīng)。這種滲出反應(yīng)可以使小范圍的原發(fā)損傷泛發(fā)為廣泛的炎性反應(yīng)。損傷區(qū)及其周?chē)囊恍┭墀d攣，可導(dǎo)致?lián)p傷區(qū)繼發(fā)缺血壞死范圍擴(kuò)大，因損傷而導(dǎo)致血管損傷部位的血栓的蔓延，或由于創(chuàng)傷后水腫或因間質(zhì)性出血而壓迫血管，造成的血流瘀滯和血栓，也同樣導(dǎo)致炎癥范圍的擴(kuò)大。所有損傷均導(dǎo)致?lián)p傷部位及其周?chē)M織的炎癥反應(yīng)。

 

　　急性扭挫傷等機(jī)械性損傷而致的細(xì)胞破壞及其所誘發(fā)的病理反應(yīng)，其性質(zhì)及其最后的結(jié)果與其他類(lèi)型的炎癥病理反應(yīng)過(guò)程無(wú)顯著不同，其特點(diǎn)是由中性多核白細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)的炎癥細(xì)胞反應(yīng)被組織細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)的炎癥細(xì)胞反應(yīng)所代替，組織細(xì)胞是活躍的吞噬細(xì)胞，它對(duì)損傷組織碎屑的吞噬、消化是很重要的。

 

 

　　老年性退行性變、廢用性退行性變、慢性勞損以及風(fēng)寒濕侵襲等因素導(dǎo)致的無(wú)菌性炎癥的病理變化首先表現(xiàn)為組織細(xì)胞發(fā)生變性和壞死，同時(shí)伴有代謝和功能上的改變。

 

　　當(dāng)致病因素作用于機(jī)體組織時(shí)，即造成相應(yīng)組織代謝、功能及形態(tài)、結(jié)構(gòu)上不同程度的損傷，輕者變性，重則壞死，間質(zhì)纖維也可有腫脹、斷裂和溶解等變化。這種變質(zhì)性變化在開(kāi)始可能很微小而不明顯，當(dāng)炎癥區(qū)發(fā)生滲出性變化時(shí)，便可進(jìn)一步加重變質(zhì)性變化。例如炎性充血可使炎癥區(qū)組織代謝增高，這時(shí)由于需氧量增高，一定時(shí)間后便可引起局部缺氧而影響組織代謝，加重組織變質(zhì)，同時(shí)還產(chǎn)生很多氧化不全產(chǎn)物，如乳酸、酮體、脂肪酸和氨基酸(氨基酸產(chǎn)品，氨基酸資訊)等在炎癥區(qū)堆積。局部組織液的氫離子濃度升高，不僅加重了組織的變質(zhì)性變化，而且增加了組織液中鹽類(lèi)的解離，以及變質(zhì)組織的分解，使大分子的蛋白質(zhì)分解為許多較小分子的多肽、氨基酸等。這樣炎癥區(qū)組織內(nèi)晶體及膠體滲透壓都升高，更加促進(jìn)液體由血管內(nèi)向血管外滲出，造成炎性水腫。而且變質(zhì)的組織還釋放出許多血管活性物質(zhì)，促進(jìn)炎癥區(qū)小血管繼續(xù)擴(kuò)張和滲出。

 

　　慢性無(wú)菌性炎癥的滲出性變化，主要是細(xì)胞和組織的變性和崩解以及蛋白質(zhì)降解后釋放或激活某些酶而產(chǎn)生的一些活性物質(zhì)，如組織胺、5-羥色胺、緩激肽等，此外炎癥區(qū)的組織內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物及組織分解產(chǎn)物的積聚，使血管平滑肌發(fā)生麻痹性舒張，血流逐漸緩慢瘀滯，此時(shí)血管活性物質(zhì)的作用，使血管壁的通透性增加，液體和蛋白分子即通過(guò)血管壁溢出。如果血管壁損傷較輕時(shí)，滲出物以血清為主，其中含有白蛋白和少量球蛋白，隨著血管壁損傷加重，通透性增加，分子較大的纖維蛋白原也可滲出到血管外，并被激活變成纖維蛋白。這種炎性滲出液含蛋白多，比重較大，容易凝固，所以患肩周炎的病人，其關(guān)節(jié)及肌腱極易發(fā)生機(jī)化粘連，最后導(dǎo)致凍結(jié)肩。

 

　　慢性無(wú)菌性炎癥的增生性變化，主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜的增厚緊縮和肉芽組織增生。增殖的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞等填補(bǔ)組織間隙，使肌腱、腱鞘以及滑液囊發(fā)生廣泛的機(jī)化粘連，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動(dòng)功能的明顯受限。