2000年，Shea應用CT三維成像測量前庭水管外徑，發(fā)現(xiàn)梅尼埃病患者患耳的前庭水管較狹窄，其外徑小于正常組，認為前庭水管狹窄或不顯示可能是本病的發(fā)病原因。

梅尼埃綜合癥：這是一種耳部疾病，一般臨床表現(xiàn)都會產(chǎn)生眩暈，聽力下降耳鳴等，這種病多發(fā)于成人和老年近年來，這種疾病的發(fā)病率比較高，那么產(chǎn)生這種疾病都有哪些因素呢?

目前已知的病因包括以下因素

梅尼埃病的病因目前仍不明確，眾說紛紜。1938年Hallpike和Cairns報告本病的主要病理變化為膜迷路積水，目前這一發(fā)現(xiàn)得到了許多學者的證實。然而膜迷路積水是如何產(chǎn)生的卻難以解釋清楚。目前已知的病因包括以下因素：各種感染因素(細菌、病毒等)、損傷(包括機械性損傷或聲損傷)、耳硬化癥、梅毒、遺傳因素、過敏、腫瘤、白血病及自身免疫病等。

DeSousa(2002)將由已知原因引起的膜迷路積水產(chǎn)生的前庭癥狀疾患稱為梅尼埃綜合癥。而梅尼埃病則被認為是一種特發(fā)性膜迷路積水。

發(fā)病機制

梅尼埃病的發(fā)病機制可概括為原發(fā)的解剖生理因素、繼發(fā)的體質(zhì)因素以及遺傳因素。

原發(fā)解剖生理因素

2000年，Shea應用CT三維成像測量前庭水管外徑，發(fā)現(xiàn)梅尼埃病患者患耳的前庭水管較狹窄，其外徑小于正常組，認為前庭水管狹窄或不顯示可能是本病的發(fā)病原因。

另外，由于血管性原因，導致內(nèi)淋巴管及內(nèi)淋巴囊的功能不良，這些因素都與膜迷路積水有關。

繼發(fā)的體質(zhì)因素

(1)自主神經(jīng)功能紊亂：不少患者發(fā)病前存在情緒波動、精神緊張、焦慮不安、憂郁等。本學說認為，由于自主神經(jīng)功能紊亂，使交感神經(jīng)應激性增高，內(nèi)耳小血管痙攣，導致迷路微循環(huán)障礙，組織缺氧，代謝產(chǎn)物潴留。從而使內(nèi)淋巴生化的特性改變，滲透壓增高，導致外淋巴及血液中的液體移入內(nèi)淋巴間隙，內(nèi)淋巴生成過多形成膜迷路積水。

(2)內(nèi)淋巴吸收障礙：內(nèi)淋巴腔是一個密閉腔隙。內(nèi)淋巴生成后向內(nèi)淋巴管、內(nèi)淋巴囊方向流動，并被內(nèi)淋巴囊所吸收。在此過程中出現(xiàn)梗阻、內(nèi)淋巴囊發(fā)育不良、炎癥導致的囊壁纖維變性、管壁增厚等所致的吸收功能障礙，均可引起膜迷路積水。而不少耳科學家發(fā)現(xiàn)，梅尼埃病患者的內(nèi)淋巴囊囊腔內(nèi)有細胞碎片堆積，內(nèi)淋巴囊上皮變性，纖維化，萎縮，囊腔消失等，也印證了這一發(fā)病機制學說。

(3)變態(tài)反應：有人發(fā)現(xiàn)部分梅尼埃病患者有花粉癥表現(xiàn)，有些則與可疑的致敏食物有關，因此推測本病與變態(tài)反應有關。近年的實驗表明，內(nèi)耳是抗原-抗體反應的靶器官，發(fā)生變態(tài)反應時，聚集在血管紋和內(nèi)淋巴囊周圍的免疫活性細胞釋放的組胺、5-羥色胺等可以使毛細血管擴張，管壁通透性增加，液體進入內(nèi)淋巴間隙。

(4)代謝與內(nèi)分泌功能障礙：甲狀腺功能低下所致的黏液水腫可發(fā)生于內(nèi)淋巴腔，引起眩暈、聽力減退，而應用甲狀腺素治療后，內(nèi)耳癥狀可得到緩解。糖尿病患者內(nèi)耳小血管壁類脂質(zhì)沉積，管徑縮小，影響內(nèi)耳供血，組織缺氧，代謝紊亂而致膜迷路積水。腦垂體-腎上腺皮質(zhì)功能減退可導致對外界刺激的代償適應能力減退，可能是本病病因基礎。

遺傳因素

根據(jù)Paparella報道，15%梅尼埃病患者有家族史。Morrison等認為本病可能是一種多基因與環(huán)境共同作用所致的疾病。

本病基因?qū)W研究主要有群體凝血因子C同源物(coagulationfactorChomology,COCH)基因，人類白細胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins,AQPs)基因、鉀離子通道(KCNE)基因等。

(1)COCH基因

COCH基因，即群體凝血因子C同源物基因，位于常染色體14q12-13，是人類發(fā)現(xiàn)的第1個伴前庭功能障礙的常染色體顯性遺傳非綜合征性耳聾基因，編碼cochlin蛋白，功能尚不清楚。在耳蝸、前庭中可檢測到COCH基因的高表達。COCH基因突變可導致第9個常染色體顯性遺傳性非綜合征感音神經(jīng)性聾(DFNA9)，該疾病為目前發(fā)現(xiàn)的唯一伴有前庭癥狀的常染色體顯性遺傳非綜合征性耳聾，同時可表現(xiàn)為典型的梅尼埃病癥狀。然而Morrison等(2009)對26個梅尼埃病家系進行COCH基因測序，未發(fā)現(xiàn)COCH基因突變。目前COCH基因是否為梅尼埃病的致病基因尚有爭議。

(2)HLA基因

人類組織相容性白細胞抗原(HLA)基因位于常染色體6p21.3。為一基因復合體。大量研究表明，自身免疫病與HLAII類基因有關。Koyama(1993)對20例梅尼埃病患者研究表明，HLA-DR2基因，尤其是DRB1*1602以及Cw4相關基因可能是本病易感相關基因。

(3)其他基因

耳朵內(nèi)部有很多脆弱的組織，淋巴細胞緊鄰耳朵的下側(cè)，耳朵內(nèi)也有很重要的液體，這是促進耳朵平衡，以及臉部的排毒等重要功能，在耳朵的通道里會有鋰離子通道，當耳朵內(nèi)部的血管和淋巴發(fā)生沖突的時候，內(nèi)部環(huán)境就很難維持正常，很容易產(chǎn)生梅尼埃綜合征。