科學家們發(fā)現(xiàn),在動脈脂質斑塊上生長的細菌會形成生物膜,而壓力激素會破壞這種膜,同時使斑塊破裂進而導致中風或心臟病發(fā)作。Nature網(wǎng)站在線報道了這項研究。
多年來研究者們一直懷疑,細菌能夠感染動脈上的硬化斑塊。他們認為這些斑塊為細菌提供了貼附生長的表面,允許細菌形成堅固而有黏性的生物膜。為了驗證這一點,美國Binghamton大學的細菌學家DavidDavies對十五名心血管疾病患者的動脈進行了分析。他利用熒光標簽標記了細菌DNA,發(fā)現(xiàn)至少有十種細菌緊密聚集在斑塊上,包括能夠形成生物膜的銅綠假單胞菌(Pseudomonasaeruginosa)。
如果這些生物膜緊貼在斑塊上,它們就有可能對心血管疾病產(chǎn)生影響,Davies說。血管壁上的斑塊一般是穩(wěn)定的,但如果這些斑塊破碎并進入血流,就會形成血栓,進而導致心臟病發(fā)作或中風。
隨后,研究人員構建了人造動脈,并在其中培養(yǎng)銅綠假單胞菌。等這些細菌形成生物膜之后,他們向人造動脈中加入壓力激素(去甲腎上腺素),結果細菌形成的生物膜發(fā)生了破裂。
研究人員解釋道,血液中的壓力激素會促使細胞向血液釋放鐵。而鐵會使銅綠假單胞菌產(chǎn)生特殊的酶,切斷生物膜中的聚合物連接。血管壁斑塊破裂是這一過程的一個附帶影響,Davies說。這項研究闡明了壓力、血管壁斑塊與心臟病發(fā)作之間的關聯(lián),揭示了一個出人意料的致病機制。
“這是一個很有趣的理論,”英國萊斯特大學的微生物學家PrimroseFreestone說。她注意到,這項研究中的去甲腎上腺素用量比人體內高很多,當然血管壁斑塊處的去甲腎上腺素水平的確可能更高一些。Freestone指出,這項研究為心血管疾病研究提供了一個新的思路,為人們展示了細菌在其中的潛在作用。
哥倫比亞大學的EmilKozarov也對這項研究很感興趣。他希望知道的是,在注射了細菌生物膜的小鼠中去甲腎上腺素是否會引起斑塊破裂,以及去甲腎上腺素是否也能拆散其他細菌形成的生物膜。
目前,Davies等人正準備在小鼠中模擬整個過程。此外他的研究團隊還打算對健康人的動脈進行檢測,看看其中是否含有能形成生物膜的細菌。
(實習編輯:羅冉)