眾所周知,可以靶向殺死HIV病毒的CD8+T細胞往往會失去重要的功能,從而使其能量耗盡而不能正常履行其功能。
對于CD8+T細胞來說,兩個非常重要的轉錄因子是T-bet和Eomes,作為免疫系統的“智能鑰匙”,他們能夠正確的指導CD8+T細胞對抗特定的疾病。T-bet負責誘導CD8+T細胞的分化成熟。Eomes更多的是監(jiān)管作用,主要是針對感染建立一種記憶系統。
研究人員研究了T-bet和Eomes如何在64名艾滋病感染者中進行表達,他們中的絕大多數人在卡羅林斯卡大學醫(yī)院和斯德哥爾摩南部總醫(yī)院性健康診所進行治療。研究表明,CD8+T細胞靶向受艾滋病毒感染細胞存在T-bet低量表達,但有監(jiān)管作用的Eomes會增強表達。這導致CD8+T細胞不能夠正常發(fā)育并且會抑制它們殺死感染艾滋病毒細胞的能力。
“這可能解釋了為什么盡管用抗病毒藥物進行長期治療,CD8+T細胞延續(xù)功能還是不佳。我們以前知道是這樣,但我們不知道為什么是這樣”,研究者說。
研究人員希望通過發(fā)現如何影響轉錄因子的表達,可以使T-bet表達量在艾滋患者身上增加。這可能會給免疫系統殺死感染艾滋病毒細胞增加機會,從而使艾滋病病毒感染者更容易被治愈。
“如果我們能克服這一障礙并且發(fā)現如何控制這些轉錄因子的調控,這將打開通過制造疫苗來治愈艾滋病的方法,這或許會開發(fā)一種有效治療艾滋病的免疫方法”,研究者說。
(實習編輯:羅冉)
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