在丙肝病毒感染時(shí)中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞通過某些氧化及黃嘌呤氧化酶的作用產(chǎn)生高活性分子如活性氧自由基，而且有研究表明氧化應(yīng)激在慢性丙肝中發(fā)揮作用。在丙肝病毒病毒蛋白的作用下，肝細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)脂肪變、胰島素抵抗以及一些細(xì)胞因子的上調(diào)，這些都能夠加重丙肝病毒感染過程中出現(xiàn)的氧化應(yīng)激。

 

在丙肝病毒蛋白中，丙型肝炎病毒的核心蛋白作用十分引人注目，因?yàn)樗耸遣《疽職さ慕M成成分之外，還具有調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄、調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂增殖及死亡、調(diào)控胞內(nèi)信號(hào)通路、干擾脂質(zhì)代謝及抑制機(jī)體免疫反應(yīng)的功能。丙型肝炎病毒的核心蛋白在丙肝病毒通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)肝脂肪變及肝細(xì)胞癌發(fā)生的過程中起到了決定性的作用。在丙肝病毒感染或有丙型肝炎病毒的核心蛋白表達(dá)的細(xì)胞中由于高活性分子如活性氧自由基水平上調(diào)，細(xì)胞的線粒體DNA因缺乏組蛋白的保護(hù)非常容易受損，從而出現(xiàn)線粒體電子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)故障，并最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的出現(xiàn)；而與此同時(shí)，由于線粒體受損，又反過來使得氧化應(yīng)激反應(yīng)加重，從而進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞受損，最終可引發(fā)肝細(xì)胞癌變。