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病毒“搭臺” 細菌“唱戲”--微生物所在流感病毒繼發(fā)細菌性肺炎研究領(lǐng)域取得突破

2018-08-04 來源:中國病毒學(xué)論壇  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:雖然流感病毒繼發(fā)的肺部細菌感染現(xiàn)象被人們廣泛關(guān)注,但其分子機制仍不清楚。為了控制流感爆發(fā)引起細菌性肺炎而造成的死亡,了解其機制是重要的前提。

 流感是歷史上造成人類死亡最多的疾病之一,研究發(fā)現(xiàn)約90%的死因是繼發(fā)細菌性肺炎。雖然流感病毒繼發(fā)的肺部細菌感染現(xiàn)象被人們廣泛關(guān)注,但其分子機制仍不清楚。為了控制流感爆發(fā)引起細菌性肺炎而造成的死亡,了解其機制是重要的前提。

 
中國科學(xué)院微生物研究所王北難課題組最近在《美國科學(xué)院院報》(ProceedingsoftheNationalAcademyoftheSciencesoftheUnitedStatesofAmerica)發(fā)表的文章發(fā)現(xiàn)流感病毒的神經(jīng)氨酸酶(Neuraminidase,NA)可以活化宿主體內(nèi)的轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β),導(dǎo)致宿主細胞表面的粘附分子表達增高,此類粘附分子(如纖連蛋白和整合素)與細菌粘附宿主細胞表面相關(guān),會致使細菌對宿主肺細胞的粘附增加,從而引起繼發(fā)的細菌感染,而抑制病毒NA的活性或TGF-β信號傳導(dǎo)通路就能有效地阻斷流感病毒感染后細菌對肺組織的粘附。王北難團隊的研究還證明,流感病毒介導(dǎo)的細菌粘附由細菌表面的纖維蛋白結(jié)合蛋白引起,因此擁有該類毒力蛋白的細菌與流感繼發(fā)的細菌感染密切相關(guān),如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、A型鏈球球菌和流感嗜血桿菌。
 
這一研究結(jié)果揭示了病毒和細菌與宿主在致病機制中的相互關(guān)系以及流感病毒與細菌性肺炎相關(guān)的分子機制,為預(yù)防細菌性肺炎和控制流感的死亡率提供了不同的角度和新的藥物靶點。王北難課題組的博士后李寧為文章的第一作者。
 
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