硫酸氫氯吡格雷片主要成份是硫酸氫氯吡格雷。過量使用可能會引起出血時間的延長以及出血并發(fā)癥。如果發(fā)現(xiàn)出血應該進行適當?shù)奶幚?。那么，硫酸氫氯吡格雷片藥代動力學是有哪些呢？

硫酸氫氯吡格雷片的功能主治是以下患者的預防動脈粥樣硬化血栓形成事件：心肌梗死患者(從幾天到小于35天)，缺血性卒中患者(從7天到小于5個月)或確診外周動脈性疾病的患者。急性冠脈綜合征的患者。

硫酸氫氯吡格雷片的用法用量是成人和老年人波立維的推薦劑量為每天75mg，與或不與食物同服。對于急性冠脈綜合征的患者：非ST段抬高性急性冠脈綜合征(不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死)患者，應以單次負荷量氯吡格雷300mg開始，然后以75mg每日1次連續(xù)服藥(合用阿司匹林75mg一325mg／日)由于服用較高劑量的阿司匹林有較高的出血危險性，故推薦阿匹林的劑量不應超過lOOmg。最佳療程尚未正式確定，臨床試驗資料支持用藥12個月，用藥3個月后表現(xiàn)出最大效果。

硫酸氫氯吡格雷片藥代動力學是多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母體化合物的血漿濃度很低，一般在用藥2小時后低于定量限(0.00025mg/L)。根據尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有50%的藥物被吸收。氯吡格雷主要由肝臟代謝。血中主要代謝產物是羧酸鹽衍生物，其對血小板聚集也無影響，占血漿中藥物相關化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，血藥濃度約在1小時后達峰(30mg/l)氯吡格雷主要由一種藥物前體，通過氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再經過水解形成活性代謝物(一種硫醇衍生物)。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調節(jié)，1A1、1A2和2C19也有一定的調節(jié)作用。體外分離這種活性代謝物顯示它可迅速不可逆的與血小板受體結合，從而抑制血小板聚集。但在血中未檢測到此種代謝物。在氯吡格雷50-150mg范圍內，主要代謝物藥代動力學為線性增長(血漿濃度與劑量成正比)。在很廣的濃度范圍內，氯吡格雷及其主要代謝物均可在體外與人體的血漿蛋白可逆性結合(分別為98%和94%)。人體口服14C標記的氯吡格雷以后，在5天內約50%由尿液排出，約46%由糞便排出，一次和重復給藥后，血漿中主要代謝產物的消除半衰期為8小時。

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（實習編緝：梁勁）