小兒潰瘍性結(jié)腸炎

　　(一)發(fā)病原因

　　本病病因尚不明確，目前較一致的觀點認為，在本病的發(fā)病中，既有免疫因素，又有遺傳因素存在，而其他各種因素多是誘發(fā)因素?？赡苡幸韵露喾N原因：

　　1.自身免疫原因 潰瘍性結(jié)腸炎常并發(fā)自身免疫性溶血、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡、橋本病、虹膜炎等，且用腎上腺皮質(zhì)激素類藥物或其他免疫抑制劑治療有效，因此考慮本病可能為一自身免疫性疾病。

　　2.感染原因 一些患兒用抗生素治療有效。

　　3.飲食過敏原因 某些食物可使病變復(fù)發(fā)，去除這些飲食后使病情可緩解。

　　4.遺傳原因 患者家族中有15%～30%發(fā)病者。

　　5.精神因素 臨床多發(fā)現(xiàn)有些患兒伴有焦慮、緊張、多疑以及自主神經(jīng)紊亂的表現(xiàn)，精神治療可收到一定效果。

　　(二)發(fā)病機制

1.發(fā)病機制
(1)免疫因素：本病常并發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。許多研究表明，其發(fā)病與免疫因素有著密切的關(guān)系。
①體液免疫：本病患者的免疫球蛋白常有升高，IgM明顯增多，IgG與IgA在血清中以及腸黏膜間質(zhì)和腺腔內(nèi)亦增多。在血清中還可找到多種非特異性的抗結(jié)腸抗體。
②細胞免疫：本病患者的周圍血中T淋巴細胞數(shù)和比率、淋巴細胞轉(zhuǎn)換率、白細胞及吞噬細胞游走阻斷試驗均有降低，說明本病的發(fā)生與細胞免疫功能下降有關(guān)。
③免疫復(fù)合物：本病患者的結(jié)腸黏膜固有膜中有IgG、補體和纖維蛋白原沉積的免疫復(fù)合物存在。
(2)遺傳因素：是本病發(fā)病的一個重要因素。其主要依據(jù)有：
①家族聚集現(xiàn)象：與普通人群比較，潰瘍性結(jié)腸炎患者家族發(fā)病率較高，有家族聚集現(xiàn)象，5%～15%患者的親屬也有此病。
②單卵雙生子發(fā)病率高于雙卵雙生子。
③患者的一級親屬(父母、子女、同胞)發(fā)病率較高，但其配偶及與之接觸的鄰居發(fā)病率不高，提示該病無接觸傳染性。
④發(fā)病率有種族差異，白人發(fā)病率較高，黑人的發(fā)病率僅為白人的1/3，猶太人比非猶太人高3～5倍。
⑤常伴有某些已知的遺傳免疫性疾病。
本病的遺傳機制，一般認為不是僅連累一個顯性基因，也不是一個單純的隱性基因，而可能是“多基因位點單一疾病”的遺傳模式。
(3)感染因素：本病發(fā)病前多數(shù)患者有腸道感染史，但多年來反復(fù)研究均未能找到感染的微生物學(xué)證據(jù)，未能培養(yǎng)出致病菌，應(yīng)用抗生素治療多數(shù)無效。故認為感染因素雖與本病有一定關(guān)系，但可能只是誘發(fā)因素。
(4)精神因素：與本病的發(fā)病有一定的關(guān)系。精神障礙可引起自主神經(jīng)功能失調(diào)，以致腸道運動功能失調(diào)、平滑肌痙攣、血管收縮、毛細血管通透性增高等病理改變，最終導(dǎo)致腸壁炎癥及潰瘍形成。臨床可見某些患者伴有焦慮、緊張、多疑，采用精神療法可收到一定效果。
(5)過敏因素：部分患者表現(xiàn)為對某類食物過敏，如牛奶、檸檬、馬鈴薯、小麥、西紅柿等，當(dāng)進食該類食物后常引起復(fù)發(fā)，禁食此類食物后病情可好轉(zhuǎn)。此外，部分患者的血循環(huán)和病變組織中有嗜酸性粒細胞增多，有的病變黏膜中分泌IgE的漿細胞數(shù)和組胺含量均增多。這些現(xiàn)象提示部分患者有Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)存在。
2.病理變化 基本病理變化與成人相同，結(jié)腸黏膜廣泛性充血、水腫、滲血是便血腹瀉的病理基礎(chǔ)，較成人重。初期病變僅波及直腸、乙狀結(jié)腸，逐漸向近端結(jié)腸蔓延，最終可波及全結(jié)腸，更嚴(yán)重者回腸末端20cm內(nèi)亦可受累。病變主要發(fā)生在結(jié)腸黏膜層，早期可見腸黏膜充血、水腫，正常血管分布喪失，脆性增加。繼發(fā)感染后，發(fā)生黏膜下小膿腫，破潰后，黏膜表面即形成淺小潰瘍，繼之潰瘍?nèi)诤?、擴大形成大片不規(guī)則的潰瘍，腺體減少，黏膜萎縮。少數(shù)嚴(yán)重病例侵犯肌層及漿膜層。久之部分潰瘍愈合形成瘢痕，造成腸管狹窄短縮，可引起不全腸梗阻，部分潰瘍被纖維組織包圍邊緣形成息肉樣變，稱假性息肉，黏膜異型增生，在此基礎(chǔ)上有癌變的可能。