肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)也叫運(yùn)動神經(jīng)元?。∕ND),早期癥狀輕微,易與其他疾病混淆?;颊呖赡苤皇歉械接幸恍o力、肉跳、容易疲勞等一些癥狀,漸漸進(jìn)展為全身肌肉萎縮和吞咽困難。最后產(chǎn)生呼吸衰竭。
那么,利魯唑片治療ALS效果好嗎?
ALS病通常以手肌無力、萎縮為首發(fā)癥狀,一般從一側(cè)開始以后再波及對側(cè),隨病程發(fā)展出現(xiàn)上、下運(yùn)動神經(jīng)元混合損害癥狀,稱肌萎縮側(cè)索硬化癥。一般上肢的下運(yùn)動神經(jīng)元損害較重,但肌張力可增高,腱反射可活躍,并有病理反射,當(dāng)下運(yùn)動神經(jīng)元嚴(yán)重受損時,上肢的上運(yùn)動神經(jīng)元損害癥狀可被掩蓋。迄今還不知道確切的肌萎縮側(cè)索硬化癥致病原因。
利魯唑片是ALS用藥,用于肌萎縮側(cè)索硬化癥患者的治療,可延長存活期或推遲氣管切開的時間。用法用量:口服。一次一片(50毫克),一日2次。增加每日給藥劑量不會增加藥效,但增加不良反應(yīng)。如漏服一次,按原計劃服用下1片。餐前或餐后2小時服藥,以降低食物對利魯唑生物利用度的影響。
利魯唑片主要成份為利魯唑,其化學(xué)名稱為:2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。利魯唑通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放,抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用,多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用,增加細(xì)胞的存活率。試驗表明,ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的存活率,5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用(細(xì)胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細(xì)胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗研究中,采用一種表達(dá)人突變的Cu/ZnSOD的轉(zhuǎn)基因小鼠為試驗?zāi)P?,利魯唑以飲水的方式給藥,藥液濃度為100mg/L,小鼠出生后50天開始飲用。結(jié)果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時間,生存期增加了13至15天(比對照組增加了11%)。
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(實習(xí)編輯:陳生)
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