使用藥物的時(shí)候總是要注意各個(gè)方面的問(wèn)題，那么，阿立哌唑片藥物相互作用是哪些？

阿立哌唑片藥物相互作用是：

鑒于本品主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在與其它作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物和乙醇合用時(shí)應(yīng)慎重。因其拮抗a1-腎上腺素能受體，故阿立哌唑有可能增強(qiáng)某些抗高血壓藥的作用。

其它藥物影響阿立哌唑的可能性

阿立哌唑不是CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19或CYP2E1酶的底物。也不進(jìn)行直接的葡萄糖醛酸化。這說(shuō)明阿立哌唑與這些酶的抑制劑或誘導(dǎo)劑、或其它因素（如吸煙）之間不可能發(fā)生相互作用。

CYP3A4和CYP2D6參與阿立哌唑的代謝。CYP3A4誘導(dǎo)劑（如卡馬西平）可以引起阿立哌唑的清除率升高和血藥濃度降低。CYP3A4抑制劑（如酮康唑）或CYP2D6抑制劑（如奎尼丁、氟西汀、帕羅西汀）可以抑制阿立哌唑消除，使血藥濃度升高。

酮康唑：同時(shí)服用酮康唑（200mg/天，連續(xù)14天）和15mg單劑量阿立哌唑，阿立哌唑及其活性代謝物的AUC分別增加63%和77%。沒(méi)有對(duì)更高劑量（400mg/天）的酮康唑進(jìn)行研究。當(dāng)同時(shí)服用酮康唑和阿立哌唑時(shí)，應(yīng)將阿立哌唑的劑量降至常用劑量的一半。預(yù)期其它CYP3A4強(qiáng)抑制劑（伊曲康唑等）有相似的作用，也需相應(yīng)降低劑量；沒(méi)有對(duì)CYP3A4的弱抑制劑（紅霉素、柚子汁等）進(jìn)行研究。當(dāng)停用聯(lián)合治療中的CYP3A4抑制劑時(shí)，應(yīng)增加阿立哌唑的劑量。

奎尼?。和瑫r(shí)服用10mg單劑量阿立哌唑和強(qiáng)力CYP2D6抑制劑—奎尼丁（166mg/天，連續(xù)13天），阿立哌唑的AUC增加112%，而其活性代謝物—脫氫阿立哌唑的AUC降低35%。當(dāng)同時(shí)服用奎尼丁和阿立哌唑時(shí)，應(yīng)將阿立哌唑的劑量降至常用劑量的一半。預(yù)期其它CYP2D6強(qiáng)抑制劑（如弗西汀或帕羅西?。┯邢嗨频淖饔茫虼?，也需相應(yīng)降低劑量。當(dāng)停用聯(lián)合治療中的CYP2D6抑制劑時(shí)，應(yīng)增加阿立哌唑的劑量。

卡馬西平：同時(shí)服用卡馬西平（200mg，每日2次，一種CYP3A4強(qiáng)誘導(dǎo)劑）和阿立哌唑（30mg，每日1次），導(dǎo)致阿立哌唑及其活性代謝物—脫氫阿立哌唑的Cmax和AUC都分別降低約70%。當(dāng)卡馬西平與阿立哌唑同時(shí)使用時(shí)，阿立哌唑的劑量應(yīng)加倍。追加劑量應(yīng)建立在臨床評(píng)估基礎(chǔ)之上。當(dāng)停用聯(lián)合治療中的卡馬西平時(shí)，阿立哌唑的劑量應(yīng)降低。

阿立哌唑影響其它藥物的可能性

阿立哌唑與由細(xì)胞色素P450酶代謝的藥物之間不可能發(fā)生重要的藥代動(dòng)力學(xué)相互作用。在體內(nèi)研究中，每日10～30mg劑量的阿立哌唑?qū)YP2D6底物（右美沙芬）、CYP2C9底物（華法林）、CYP2C19底物（奧美拉唑、華法林）和CYP3A4底物（右美沙芬）的代謝沒(méi)有顯著影響。另外，體外研究顯示，阿立哌唑和脫氫阿立哌唑不影響CYP1A2參與的代謝。

乙醇：在健康志愿者中將阿立哌唑與乙醇合并服用，對(duì)照組將安慰劑與乙醇合并服用，兩組受試者在大體運(yùn)動(dòng)技能或刺激反應(yīng)方面沒(méi)有顯著差異。與大多數(shù)精神興奮藥物一樣，應(yīng)建議患者在服用阿立哌唑時(shí)避免飲酒。

阿立哌唑與下列藥物之間沒(méi)有臨床上重要的相互作用

法莫替?。和瑫r(shí)服用阿立哌唑（單劑量15mg）和單劑量H2受體拮抗劑法莫替丁40mg（強(qiáng)抑酸制劑）可降低阿立哌唑的溶解性，并因此減少阿立哌唑的吸收，阿立哌唑和脫氫阿立哌唑的Cmax分別降低37%和21%，吸收（AUC）分別減少13%和15%。當(dāng)與法莫替丁聯(lián)合用藥時(shí)，不需要調(diào)整阿立哌唑的劑量。

丙戊酸鹽：當(dāng)同時(shí)服用丙戊酸鹽（500～1500mg/天）和阿立哌唑（30mg/天）時(shí)，穩(wěn)態(tài)下阿立哌唑的Cmax和AUC降低25%。當(dāng)與丙戊酸鹽聯(lián)合用藥時(shí)，不需要調(diào)整阿立哌唑的劑量。

鋰鹽：因?yàn)殇嚥慌c血漿蛋白結(jié)合，不被代謝，幾乎完全以原藥形式排泄到尿液中，所以阿立哌唑與鋰鹽之間不太可能發(fā)生藥代動(dòng)力學(xué)相互作用。連續(xù)21天同時(shí)服用治療量的鋰鹽（1200～1800mg/天）和阿立哌唑（30mg/天），未導(dǎo)致阿立哌唑或它的活性代謝物—脫氫阿立哌唑的藥代動(dòng)力學(xué)發(fā)生具有臨床意義的改變（Cmax和AUC的增加小于20%）。當(dāng)與鋰鹽聯(lián)合用藥時(shí)，不需要調(diào)整阿立哌唑的劑量。

右美沙芬：連續(xù)14天服用阿立哌唑，10～30mg/天，不影響右美沙芬O-脫烷基生成其主要代謝物右啡烷，已知此代謝途徑依賴于CYP2D6活性。阿立哌唑?qū)τ颐郎撤医?jīng)N-脫甲基生成代謝物3-甲氧基嗎啡烷也沒(méi)有影響，已知此代謝途徑依賴于CYP3A4活性。當(dāng)與阿立哌唑聯(lián)合用藥時(shí)，不需要調(diào)整右美沙芬的劑量。

華法林：連續(xù)14天服用阿立哌唑，10mg/天，對(duì)R和S型華法林的藥代動(dòng)力學(xué)或國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率的藥效學(xué)終點(diǎn)沒(méi)有影響，表明阿立哌唑?qū)YP2C9和CYP2C19代謝以及高蛋白結(jié)合力的華法林的結(jié)合少有影響。當(dāng)與阿立哌唑聯(lián)合用藥時(shí)，不需要調(diào)整華法林的劑量。

奧美拉唑：連續(xù)14天服用阿立哌唑，15mg/天，對(duì)健康志愿者服用單劑量20mg奧美拉唑（CYP2C19底物）的藥代動(dòng)力學(xué)沒(méi)有影響。當(dāng)與阿立哌唑聯(lián)合用藥時(shí)，不需要調(diào)整奧美拉唑的劑量。

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（實(shí)習(xí)編輯：李建雄）