使用藥物的時候總是要注意各個方面的問題，那么，苯甲酸利扎曲普坦片藥代動力學如何？

苯甲酸利扎曲普坦片藥代動力學：本品口服后吸收完全。其平均絕對生物利用度大約為45%，達到平均最高血漿濃度(Cmax)大約1～1.5小時(Tmax)。未見偏頭痛發(fā)作對本品吸收或藥代參數(shù)的影響。食物對本品的生物利用度(F)沒有明顯的影響，但使達峰時間延遲了1小時。本品的血漿半衰期（t1/2）在男性和女性的平均值為2～3hr，其曲線下面積（AUC）女性比男性大約高30%，平均達峰濃度比男性約高11%，而達峰時間一致。多劑量給藥沒有發(fā)生蓄積效應。平均表觀分布容積(Vd)在男性大約為140L而女性為110L。該藥的血漿蛋白結合較低約為14%。

本品主要通過單胺氧化酶-A(MAO-A)氧化脫氨基作用代謝為吲哚乙酸（對5-HT1B/1D受體沒有活性），少量代謝為N-去甲基利扎曲普坦（一種對5-HT1B/1D受體作用與母體復合物相似活性的代謝物，其血漿濃度大約為母體復合物的14%，）它們的消除率相似。其它較少的代謝物如N-氧化物、6-羥基復合物及6-羥基代謝物結合的硫酸鹽，對5-HT1B/1D受體均沒有活性。本品不抑制人肝細胞色素P4503A4/5，1A2，2C9，2C19和2E1，是P4502D6的競爭性抑制劑，其抑制濃度卻要求極高水平，無臨床相關性。

單劑量口服10mg14C-利扎曲普坦后，120小時后總的放射活性累計在尿和糞便中分別為82%和12%?？诜o藥后，大約有17%進入血液循環(huán)。約有14%的藥物以原型從尿中排出，約51%的藥物以吲哚乙酸代謝物的形式排出，說明本品存在首過代謝。

本品在健康非偏頭痛老年人志愿者（年齡在65～77歲之間）的藥代動力學與在健康非偏頭痛年輕志愿者（年齡在18～45歲之間）體內相似。

給輕、中度酒精性肝硬化引起的肝損害患者口服本品后的血漿濃度，輕度肝功能不全的患者與健康對照組相似，而中度肝功能不全的患者要比前二者高出大約30%。

腎功能不全的病人（肌酐清除率為10～60mL/min/1.73m2）本品的AUC0-∞與健康人沒有明顯差異。而血液透析的病人（肌酐清除率[2mL/min/1.73m2），本品的AUC比正常腎功能患者要高出大約44%。

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（實習編輯：李偉君）