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纈沙坦膠囊的作用機制是怎樣呢?

來源:方舟健客 發(fā)布時間:2014/5/1 10:58:57
    導(dǎo)讀:腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的活性激素是血管緊張素Ⅱ,是由血管緊張素I在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)作用下形成的。

纈沙坦膠囊對胎兒可能產(chǎn)生不良影響,可能影響胎兒的心血管系統(tǒng),導(dǎo)致動脈導(dǎo)管早閉,因此在妊娠期應(yīng)避免使用。那么,纈沙坦膠囊的作用機制是怎樣呢?

纈沙坦膠囊的作用機制是:

1.腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的活性激素是血管緊張素Ⅱ,是由血管緊張素I在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)作用下形成的。

2.血管緊張素Ⅱ與各種組織細胞膜上的特異受體結(jié)合。它有多種生理效應(yīng),包括直接或間接參與血壓調(diào)節(jié)。血管緊張素Ⅱ是一種強力縮血管物質(zhì),具有直接的升壓效應(yīng),同時還可促進鈉的重吸收,刺激醛固酮分泌。纈沙坦是一種口服有活性的強力特異性血管緊張素(AngⅡ)Ⅱ受體拮抗劑,它選擇性作用于AT1受體亞型,血管緊張素Ⅱ的已知作用就是由AT1受體亞型引起的。在使用本品之后,AT1受體封閉,血管緊張素Ⅱ血漿水平升高,它會刺激未封閉的AT2受體,同時抗衡AT1受體的作用。纈沙坦對AT1受體沒有任何部分激動劑的活性。纈沙坦與AT1受體的親和力比AT2受體強約20000倍。ACE將血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ并降解緩激肽。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑一纈沙坦對ACE沒有抑制作用,不引起緩激肽或P物質(zhì)的潴留,所以不會引起咳嗽。

3.比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床試驗證實纈沙坦組干咳的發(fā)生率(<2.6%)顯著低于ACE抑制劑組(7.9%)(P<0.05)。在一項對曾接受ACE抑制劑治療后發(fā)生干咳癥狀的患者進行的臨床試驗發(fā)現(xiàn),纈沙坦組,利尿劑組、ACE組分別有19.5%、19.0%、68.5%患者出現(xiàn)咳嗽(P<0.05)。纈沙坦對其他已知的在心血管調(diào)節(jié)中起重要作用的激素受體或離子通道無影響。

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(實習(xí)編緝:鐘麗冰)

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