黃疸是常見癥狀與體征，其發(fā)生是由于膽紅素代謝障礙而引起血清內膽紅素濃度升高所致。那么，黃疸患者能使用復方愈創(chuàng)木酚磺酸鉀口服溶液么？

黃疸的發(fā)病機制為

1.正常膽紅素代謝

(1)膽紅素的來源與形成：80%～85%的膽紅素來源于成熟紅細胞的血紅蛋白。正常紅細胞的壽命平均為120天，從衰老和損傷的紅細胞釋放出來的血紅蛋白被單核-巨噬細胞系統(脾、肝、骨髓)吞食、破壞和分解，在組織蛋白酶的作用下成為血紅素、鐵和珠蛋白(鐵被機體再利用，珠蛋白進入蛋白代謝池)，血紅素經血紅素加氧酶的作用轉變?yōu)槟懢G素，膽綠素再經膽綠素還原酶作用還原成膽紅素。正常人每天由紅細胞破壞產生的血紅蛋白約60～80g/L，生成的膽紅素總量約為340～510μmol/L，平均425μmol/L；此外，另有15%～20%的膽紅素來源于骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白(無效造血)，及肝內游離的血紅素、含血紅素的蛋白質(包括肌紅蛋白、過氧化氫酶、過氧化物酶、細胞色素P450等)，這些物質產生的膽紅素稱之為旁路性膽紅素；從血紅蛋白分解來的膽紅素(亦包括旁路性膽紅素)稱之為非結合膽紅素(unconjugatedbilirubin)；非結合膽紅素迅速與血清白蛋白結合，形成非結合膽紅素白蛋白復合物，再經血循環(huán)運輸至肝臟。非結合膽紅素不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿液中不含有非結合膽紅素。但非結合膽紅素呈脂溶性，與脂肪組織有較好的親和力。

(2)肝臟對非結合膽紅素的攝取、結合與排泄功能：

①肝臟對非結合膽紅素的攝?。焊闻K是膽紅素代謝的重要場所。非結合膽紅素白蛋白復合物經血液運輸到肝細胞時，根據超微結構觀察，非結合膽紅素與白蛋白分離后，即經肝血竇Disse’s間隙被肝細胞的微突所攝取，進入肝細胞后，非結合膽紅素被肝細胞漿內的特殊蛋白y及Z所攜帶(y及Z蛋白作為載體)，運送至肝細胞的滑面內質網的微粒體內。

②非結合膽紅素的結合(即結合膽紅素的形成)：在滑面內質網的微粒體內有葡萄糖醛酸轉移酶，非結合膽紅素在該酶的作用下與葡萄糖醛酸結合形成葡萄糖醛酸酯，或稱為結合膽紅素(Conjugatedbilirubin)。與1個分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱膽紅素Ⅰ(單酯)，與2個分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱膽紅素Ⅱ(雙酯)。從膽汁中排泌的結合膽紅素大部分是雙酯膽紅素。因結合膽紅素呈水溶性，可經腎小球濾過而從尿中排出，故尿中膽紅素定性試驗陽性。

③結合膽紅素的排泄：結合膽紅素形成后如何從肝細胞排出，其確切機制尚未完全闡明，多認為是通過主動排泄的耗能過程來完成。結合膽紅素經高爾基器運輸到毛細膽管微突、微膽管、細膽管、小膽管、肝總管、膽總管，經十二指腸乳頭排入十二指腸。

④膽紅素的腸肝循環(huán)：結合膽紅素經膽道排入腸道后并不能被腸黏膜所吸收，而在回腸末端及結腸經厭氧菌還原酶作用后還原為尿膽原(每天腸道形成的尿膽原總量約為68～473μmol)。尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便中排出體外，也稱糞膽素(或糞膽原)；小部分尿膽原(10%～20%)被回腸和結腸黏膜吸收，經門靜脈血流回到肝內，在回到肝內的尿膽原中，有大部分再經肝細胞作用后又轉變?yōu)榻Y合膽紅素，又隨膽汁排入腸道內，這一過程稱為“膽紅素的腸肝循環(huán)”。有小部分未能轉變?yōu)榻Y合膽紅素，而是經體循環(huán)(即小部分尿膽原→肝靜脈→下腔靜脈→心臟→體循環(huán))，由腎臟排出體外，正常人每天由尿液排出的尿膽原一般不超過6.8μmol。尿內尿膽原定性試驗為弱陽性或陽性(正常膽紅素代謝，圖1)。

2.溶血性黃疸紅細胞大量破壞(溶血)后，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態(tài)下，其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低，結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸(圖2)。

3.肝細胞性黃疸由于肝細胞發(fā)生了廣泛性損害(變性、壞死)，致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發(fā)生障礙，故血清中非結合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細胞仍能繼續(xù)攝取、結合非結合膽紅素，使其轉變?yōu)榻Y合膽紅素，但其中一部分結合膽紅素未能排泌于毛細膽管中，而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，或因肝細胞變性、腫脹、匯管區(qū)炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成，使結合膽紅素的排泄受阻，結果造成結合膽紅素經小膽管溢出(小膽管內壓增高而發(fā)生破裂)而反流入肝淋巴流與血液，最終均導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸(圖3)。

4.阻塞性黃疸(膽汁郁積性黃疸)?無論是肝內的毛細膽管、微細膽管、小膽管，還是肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發(fā)生阻塞或膽汁郁積，則阻塞或郁積的上方膽管內壓力不斷增高，膽管不斷擴張，最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發(fā)生破裂，使結合膽紅素從破裂的膽管溢出，反流入血液中而發(fā)生黃疸(圖4)。此外，某些肝內膽汁郁積并非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁郁積)，還可由于膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少，最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。

復方愈創(chuàng)木酚磺酸鉀口服溶液的注意事項為

1.應用本品3～7天，癥狀未緩解，請咨詢醫(yī)師或藥師。

2.下列情況應慎用：急性哮喘、膀胱頸梗阻、骨髓抑制、心血管疾并昏迷、閉角型青光眼、肝腎功能不全、高血壓、消化道潰瘍、前列腺肥大、幽門或十二指腸梗阻、黃疸。

3.服藥期間不得駕駛機、車、船、從事高空作業(yè)、機械作業(yè)及操作精密儀器。

4.孕婦、哺乳期婦女和老年人應在醫(yī)師指導下使用。

5.對本品過敏者禁用，過敏體質者慎用。

6.本品性狀發(fā)生改變時禁止使用。

7.請將本品放在兒童不能接觸的地方。

8.如正在使用其他藥品，使用本品前請咨詢醫(yī)師或藥師。

因此認為，黃疸患者慎用復方愈創(chuàng)木酚磺酸鉀口服溶液。

俗話說"是藥三分毒"，消費者們應該仔細閱讀說明書，或者是咨詢醫(yī)師、藥師。對該藥品的使用方法有一定了解后，按照醫(yī)生的囑咐使用。防止由于用量過大而對自己的身體造成損害。歡迎登錄方舟健客了解藥品信息以及致電熱線400-086-5111。

（實習編輯：楊俊騰）