克霉唑片預防和治療免疫抑制病人口腔和食管念珠菌感染，但由于本品口服吸收差，治療深部真菌感染療效差，不良反應又多見，現(xiàn)已很少應用，僅作局部用藥。那么，克霉唑片的藥代動力學是怎么樣的？

克霉唑片的藥代動力學是：本品口服后很少吸收，成人口服3g后，2小時的血藥峰濃度僅1.29mg/L，6小時為.78mg/L。連續(xù)給藥時，由于肝酶的誘導作用血藥濃度反而下降。消除半衰期為4.5～6小時。本品大部分在肝內(nèi)代謝滅活，由膽汁排出，僅少量（不足1%的給藥量）以原型自尿中排泄，尿中排出者大部分為無活性的代謝產(chǎn)物。本品在糞便中濃度高，包括口服未吸收部分及經(jīng)膽汁排泄部分。該藥在體內(nèi)分布廣泛，在肝、脂肪組織中濃度高，不能穿透正常腦膜進入腦脊液中。本品的血清蛋白結合率為5%。

本品屬吡咯類抗真菌藥，對白念珠菌則可抑制其自芽孢轉(zhuǎn)變?yōu)榍忠u性菌絲的過程。本品具廣譜抗真菌活性，對表皮癬菌、毛發(fā)癬菌、曲菌、著色真菌、隱球菌屬和念珠菌屬均有較好抗菌作用，對申克氏孢子絲菌、皮炎芽生菌、粗球孢子菌屬、組織漿胞菌屬等也有一定抗菌活性。本品對曲霉、某些暗色孢科、毛霉菌屬等作用差。本品通過干擾細胞色素P-45的活性，從而抑制真菌細胞膜主要固醇類-麥角固醇的生物合成，損傷真菌細胞膜并改變其通透性，以致重要的細胞內(nèi)物質(zhì)外漏。本品可抑制真菌的甘油三脂和磷脂口服:克霉唑片的生物合成，抑制氧化酶和過氧化酶的活性，引起細胞內(nèi)過氧化氫積聚導致細胞亞微結構變性和細胞壞死。

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（實習編輯：謝運勝）