利魯唑片(萬全)是屬于治療肌萎縮側(cè)索硬化癥患者的一線用藥之一，不會耽誤治療時間或者用錯藥的風(fēng)險?？蓪ρ娱L存活期和/或推遲氣管切開的時間，給治療爭取有效時間。那么，本品的藥理毒理是怎樣的？

本品是最早實行國產(chǎn)治療肌萎縮側(cè)索硬化癥的新藥，明顯預(yù)防谷氨酸引起的急、慢性細(xì)胞損傷，保護神經(jīng)細(xì)胞，成功延長肌萎縮側(cè)索硬化癥患者生命的抗興奮毒性藥物。

藥理毒理：雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，但有學(xué)說認(rèn)為谷氨酸(中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì))在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。利魯唑的作用機制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護作用，多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細(xì)胞的存活率。試驗表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用(細(xì)胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細(xì)胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗研究中，采用一種表達(dá)人突變的Cu/ZnSOD的轉(zhuǎn)基因小鼠為試驗?zāi)Ｐ停斶蛞燥嬎姆绞浇o藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開始飲用。結(jié)果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時間，生存期增加了13至15天(比對照組增加了11%)。

通過以上介紹希望各位患者能夠準(zhǔn)確了解藥物并在醫(yī)生的指導(dǎo)下用藥。保證自己的健康。

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（責(zé)任編緝：石穎欣）