應(yīng)用甲鈷胺片(彌可保)治療周圍神經(jīng)病變收到一定的成效，但臨床上應(yīng)用甲鈷胺片(彌可保)聯(lián)合蚓激酶有效率比單用彌可保顯著提高；值得臨床推廣應(yīng)用。

蚓激酶具有類似組織纖溶酶原激活物(t—PA)的成分，對體內(nèi)血栓有溶解作用。t—PA的重要特點是與纖維蛋白聚合物有很強的親和力并能選擇性地激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，產(chǎn)生水解作用，使血栓或血凝塊的纖維支架溶解?？诜炯っ敢院?，由于t—PA活性升高，血栓溶解，神經(jīng)缺血、缺氧改善，使神經(jīng)傳導(dǎo)功能和速度提高。

甲鈷胺片(彌可保)是維生素B12(氰鉆胺)的衍生物，在甲基轉(zhuǎn)移過程中起輔助作用，參與卵磷脂和乙酰膽堿生物合成，前者是神經(jīng)髓鞘重要組成部分，后者是神經(jīng)傳導(dǎo)的重要遞質(zhì)，故應(yīng)用彌可保有利于DPN的修復(fù)。聯(lián)合蚓激酶治療更有效。

引發(fā)周圍神經(jīng)炎疾病的原因有：1、感染：細菌、病毒、鉤端螺旋體等;2、中毒：重金屬鉛、汞、砷中毒及化學(xué)品，藥物如呋喃類、磺胺類、異煙肼藥物，有機磷農(nóng)藥及有機氯殺蟲劑中毒等;3、營養(yǎng)障礙：糖尿病、腳氣病(vitB1缺乏)，糙皮病及慢性酒精中毒等可并發(fā)周圍神經(jīng)炎;4、某些膠原疾?。喝绮ド⑿约t斑性狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎等;變態(tài)反應(yīng),如各種免疫血清注射后，疫苗接種后(如破傷風抗毒素及狂犬疫苗)等亦可引發(fā)神經(jīng)炎.5、家族遺傳因素：如進行性肥大性多發(fā)性神經(jīng)病，遺傳性感覺性神經(jīng)病。6、其他：原因不明的多發(fā)性神經(jīng)病，復(fù)發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病，慢性進行性多發(fā)性神經(jīng)病等。不論是何種原因所致的病變常造成軸突變性和節(jié)段性脫髓鞘，即神經(jīng)纖維有長短不等的節(jié)段性髓鞘破壞變性，雪旺細胞增殖吞噬，也可致神經(jīng)元變性壞死。

藥理作用

1）易轉(zhuǎn)移至神經(jīng)細胞的細胞器中，從而促進核酸及蛋白的合成與氰鈷胺（CN-B12）相比，向神經(jīng)細胞中的細胞器轉(zhuǎn)移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸過程中起著輔酶作用，在腦細胞、脊髓神經(jīng)細胞的實驗中，尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促進核酸、蛋白的合成（小鼠）

2）促進軸索內(nèi)軸流和軸索再生在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經(jīng)細胞實驗中，使軸索的骨架蛋白輸送正?；?，對由阿霉素、丙烯酰胺、長春新堿所致藥物性神經(jīng)障礙（大鼠、兔）及軸索變性小鼠模型、自然發(fā)病糖尿病大鼠的神經(jīng)障礙實驗中，均表現(xiàn)出能抑制神經(jīng)病理學(xué)，電生理學(xué)上的變性神經(jīng)的出現(xiàn)。

3）促進髓鞘形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，從而促進構(gòu)成髓鞘的主要脂質(zhì)卵磷脂的合成，使其髓鞘形成（大鼠）

4）對神經(jīng)軸突傳遞的延遲和神經(jīng)傳遞物質(zhì)減少的恢復(fù)。在擠壓坐骨神經(jīng)實驗中，由于提高神經(jīng)纖維的興奮性，從而使終板電位的誘發(fā)早期恢復(fù)（大鼠）。另外，在缺乏膽堿飼料飼養(yǎng)的大鼠實驗證明，使低下的腦內(nèi)乙酰膽堿含量正?；?。

方舟健客溫馨提醒，為了您的健康，請在您的主治醫(yī)生或指導(dǎo)藥師的指導(dǎo)下按療程服用，同時密切接受隨訪，以便他們第一時間了解到您的用藥情況。如在用藥過程有任何不良反應(yīng)或疑惑，亦可第一時間向方舟健客在線醫(yī)生咨詢，熱線電話:400-086-5111。

以上的內(nèi)容僅是參考，由于藥物的使用以及病情的不同性，在使用藥物之前請登錄方舟健客，這里我們有專業(yè)的醫(yī)生為您解答。

（責任編輯：石穎欣）